2.3. Принципы лечения больного

Лекарственное лечение больного базируется на устранении и/или уменьшении эффектов повреждения с одновременной активацией защитно-адаптационных механизмов. Эта задача решается комбинированной фармакотерапией, использующей чужеродные для организма синтетические лекарственные препараты – ксенобиотики, лекарственные препараты из растений и животных, а так же организменные биологически активные вещества (БАВ). Современная тенденция по их применению состоит в уменьшении доли ксенобиотиков, обладающих множеством отрицательных побочных эффектов и увеличении доли организменных и растительных БАВ, что должно повысить надежность и безопасность фармакотерапии. Ее основные виды представлены в таблице 1.

Виды фармакотерапии больного

Таблица 1

№№ Пп	Виды терапии	Характер воздействия	Примеры
1.	Саногенетическая	Активация адаптивных реакций и процессов (КПР и КПП)	Применение адаптагенов (растительных БАВ), витамино-минеральных комплексов, микроэлементов
2.	Этиотропная	Устранение или ограничение эффективности повреждающего фактора	Применение антибактериальных препаратов при инфекционных болезнях
3.	Патогенетическая	Устранение или ограничение ведущих механизмов болезни	Применение иммуносупрессоров при аутоиммунной патологии; ингибиторов АКФ-фермента при гиперренинной гипертензии
4.	Симптоматическая	Устранение или «сглаживание» отдельных проявлениий болезни	Применение обезболивающих (анальгетиков), жаропонижающих (антипиретиков)
5.	Заместительная	Устранение дефицита необходимых веществ в организме	Применение гормональных и ферментных препаратов, кровезаменителей

Глава 3. Повреждение клетки

3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки

На человеческий организм постоянно действуют многочисленные экзогенные и эндогенные факторы. При определенных условиях: дозы, силы, продолжительности они способны вызвать повреждение - альтерациюего клеток и внеклеточных структур.

Повреждение клетки может носить обратимый и необратимый - летальный(смертельный) характер. Начальная обратимая стадия гибели клетки называетсяпаранекрозом, а глубокая, частично необратимая, и непосредственно предшествующая ее смерти –некробиозом. В ходе их развития в клетке и межклеточном веществе накапливаются количественно и/или качественно измененные продукты жизнедеятельности, что квалифицируется какдистрофия(нарушение питания).

Морфологическиразличают клеточные и внеклеточные белковые, жировые, углеводные, минеральные и смешанные дистрофии. Наиболее общими механизмами их возникновения являются:

• инфильтрация- отложение продуктов обмена из жидкостей организма в ткани (например, холестерина из плазмы в стенку артерий при атеросклерозе);

• декомпозиция- расщепление жиро-белково-углеводных комплексов клеток и межуточного вещества при их альтерации;

• трансформация- переключение клетки на какой-нибудь вид обмена (например, активация синтеза липидов и их накопление в клетках печени при алкоголизме);

• извращение синтеза- появление веществ, не встречающихся в норме (например, гемомеланина при малярии).

По биохимическимкритериям клетка считается мертвой с момента прекращения производства еюмакроэргического продукта – АТФи исчезновения трансмембранныхионных градиентов. Абсолютнымиструктурнымикритериями ее гибели являются разрыв ядра –кариорексиси его растворение –кариолизис. Последующие посмертные изменения называютсянекрозом, а некротизированный участок представляет собой бесструктурные элементы клетки -детрит.

По этиологии различают асептическийисептический(бактериальный) некроз, а по механизму его развития - коагуляционный и колликвационный.

Коагуляционныйили сухой некроз чаще возникает в тканях, богатых белками и кальцием (например, мышечной). Основу его патогенеза составляют активация процессов свертывания внеклеточных и клеточных белков с одновременной блокадой их самопереваривания клеточными протеолитическими ферментами. В последующем участки сухого некроза кальцифицируются. Разновидность бактериального некроза с преобладанием коагуляции носит названиесухой гангрены.

Колликвационныйили влажный некроз характеризуется омылением липидов клеточных мембран и внеклеточных структур и резко выраженными аутолитическими процессами. Чаще всего он развивается в тканях богатых липидами – нервной, жировой и панкреатической. Разновидность бактериального некроза с преобладанием колликвационной картины носит названиевлажной гангрены. В участках колликвационного некроза часто образуются пустоты -каверны и кисты– полости, заполненные жидким содержимым.

Специфические варианты септического некроза имеют специальные названиия: например, казеозныйнекроз при туберкулезе,гуммозныйнекроз при сифилисе и др.

Некробиоз с последующим некрозом - не единственный путь насильственнойгибели клетки. Другим способом является несвоевременная экспрессия генетической программы самоуничтожения –апоптоза, которая может произойти даже винтактной(неповрежденной) клетке. Апоптоз может самоактивироваться при отсутствии поступления извне сигналов, управляющих процессами дифференциации и деления клетки (например, дефицит факторов роста, гормонов). Среди внутриклеточныз «патологических» стимулов апоптоза известны избыток ионов водорода (ацидоз), активные радикалы кислорода (АКР), свободные радикалы липидов, чрезмерная активация глюкокортикоидных ядерных рецепторов. Конечным этапом апоптоза является распад клетки на апоптотические тельца и их последующий фагоцитоз макрофагами.