- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
Общий патогенез II стадии гб
Рис.28
Дальнейший прогресс ГБ и переход ее в ΙΙΙ стадиюобусловлен нарастающим снижением активности гуморальных депрессорных систем: калликреин-кининовой, простагландиновой, предсердной и гипоталамической. В результате все больший вклад в формирование гипертензии вноситувеличение ОЦК, из-заусиленияальдостеронзависимой реабсорбции натрия и воды. Возникающая абсолютная гипернатриемия повышает реактивность α-адренорецепторов к катехоламинам и АТ-рецепторов к ангиотензину II, дополнительно стимулируя сократительный механизм миоцитов артерий. Одновременно миоциты набухают, что еще более суживает просвет сосудов. Так формируется смешанная форма гипертензии, опосредованная всеми факторами: повышением сердечного выброса, увеличением ПСС и возрастанием ОЦК. В эту стадию АД стабильно повышено и достигает 230/129 мм рт.ст. и выше. Во внутренних органах выражены дистрофические процессы. Часто развиваются острые сердечнососудистые нарушения: кризы, инсульты, инфаркты. В нефронах склерозируются и облитерируются приносящие артериолы клубочков, резко снижая фильтрацию: у больных нарастают олигурия и азотемия.
В зависимости от приоритета ведущего механизма формирования стабильной артериальной гипертензии выделяют три формы ГБ: норморенинную, гиперенинную и гипоренинную.
Норморенинная форма ГБвстречается примерно в 50% ее случаев. Она характеризуется нормальным соотношением в плазме крови ренина и альдостерона. В целом, патогенез и его динамика, этой наиболее распространённой формы ГБ, соответствуют вышеизложенной.
Гиперренинная форма ГБвстречается примерно в 20% всех ее случаев. Она характеризуется повышенной концентрацией в плазме ренина и ангиотензинаIIв сравнении с альдостероном. Специфика ее патогенеза состоит в ранней активации ангиотензина ΙΙ, стойкого спазма артериол и повышения ПСС. По этим причинам данную форму ГБ называютвазоконстрикторной. Ей свойственны более высокие показатели АД, чем при норморенинной форме. Особенно сильно повышается диастолическое давление. Она, как правило, сопровождается ухудшением реологических свойств крови: ее сгущением и повышением вязкости. В результате серьезно нарушается гемодинамика в системе микроциркуляции и, соответственно, трофика тканей. Клинически она протекает более тяжело, чем другие формы ГБ. Для неё характерны ранние и частые осложнения: инсульт, инфаркт миокарда, ретинопатия и азотемия. Крайне тяжёлый вариант гиперренинной формы ГБ с очень высоким подъемом диастолического давления прогностически очень неблагоприятен и носит название«злокачественной»гипертензии. Наиболее часто он встречается в молодом возрасте.
Гипоренинная форма ГБвстречается в 30% всех случаев эссенциальной гипертензии. Она характеризуется изменением плазменного соотношения ренин/альдостерон в пользу альдостерона. Ей не свойственен выраженный артериолоспазм, а повышение АД обусловлено, главным образом, задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК. Эту форму артериальной гипертензии иначе называют«объёмной». Её довольно трудно отличить от некоторых симптоматических гипертензий, вызванных повышенной продукцией альдостерона. Она отличается от других форм ГБ довольно мягким течением и относительно благоприятным прогнозом.
Принципы терапии ГБ.Немедикаментозное лечениепоказано всем больным и заключается в оптимизации режимов труда и отдыха, соблюдении диеты, снижении избыточной массы тела, отказе от курения и алкоголя. Диетотерапия предусматривает ограничение потребления поваренной соли (не более 1-2 г/сут.), углеводов и жиров и повышенное поступление ионов К иMg(шпинат, петрушка, салат, зеленый лук, крапива и др.). В рацион включают соки, обладающие мочегонным и антиоксидантным действием: абрикосовый, арбузный, березовый, виноградный, грушевый, морковный, огуречный, персиковый, тыквенный. Немедикаментозное лечение способствует нормализации АД почти у половины пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии, или снижению доз применяемых лекарственных средств.
Медикаментозное лечение ГБдолжно быть по возможностираннимс обязательным учётом формы и стадии болезни. Целью специфической гипотензивной терапии является снижение уровня АД до нормальных или близких к нему значений и поддержание этого уровня минимальными дозами препаратов.
На Ι стадии ГБиспользуют«ступенчатую»терапию, состоящую из трех этапов.
Первый этап– монотерапия диуретиками (предпочтительны натрийуретики тиазидовой группы), β-адреноблокаторами (особенно при гиперкинетическом типе ГБ в сочетании с ИБС и тахиаритмиями) или блокаторами медленных кальциевых каналов (особенно при повышении диастолического давления в сочетании с брадикардией и ИБС).
Второй этап– комбинация диуретика с β-адреноблокатором или блокатором медленных кальциевых каналов, реже – диуретика с миотропным вазодилататором или симпатолитиком.
Третий этап - блокаторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина ΙΙ, более сложные комбинации, иногда центральные α-адреномиметики.
На II стадии ГБгипотензивные средства вводятсянепрерывнона протяжении многих лет. Практически используются теже группы средств, что и при Ι стадии, только больные получают одновременно несколько препаратов.
В III стадиюболезни лечение принципиально такое же, однако помимо гипотензивных, часто назначают и другие средства, устраняющие возникшие осложнения и нормализующие метаболизм внутренних органов. На всех стадиях заболевания применяют антигипоксанты, гиполипидемические препараты и ангиопротекторы.