12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.

Главными причинами нарушений переваривания и всасывания жиров являются недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку – ахолияилидефицит панкреатической липазы. В частности, при закупорке протока поджелудочной железы, затрудняющей поступление фермента в кишечник, общее количество всасывающихся жиров снижается более, чем на 50%. При этом резко возрастает содержание непереваренного жира в кале -стеаторея. Стеаторея, как правило, сопровождается тяжелойдиареей, которая, в свою очередь, вызывает серьезные водно-электролитные нарушения. Одновременно ухудшается всасывание жирорастворимых витаминов (А,D, Е, К), что способствует развитию соответствующих гиповитаминозов. Длительное нарушение всасывания жиров приводит к истощению -кахексии.

Подобные состояния развиваются также при непосредственной патологии тонкого кишечника, например, его туберкулезе. Они нередко возникают при нерациональном применении лекарственных веществ, тормозящих всасывание в тонкой кишке, например, антибиотиков неомицина и ауреомицина. Коррекция этих вторичных нарушений жирового обмена базируется на лечении основного заболевания или отмене соответствующих препаратов.

12.3. Ожирение

Ожирение представляет собой патологический избыток триглицеридов в клетках организма. Различают первичное и вторичное ожирение.

12.3.1. Первичное ожирение - болезнь, возникающая из-за нарушений регуляторных взаимосвязей междуадипоцитамиигипоталамусом, где расположены центры голода и насыщения. В основе ее этиологии лежитотносительная или абсолютная лептиновая недостаточность.

Лептин- пептидный гормон, вырабатываемый адипоцитами в«сытом»состоянии в количестве пропорциональном массе жировой ткани. Его синтез зависит от размеров жировых клеток и стимулируется инсулином и, в меньшей степени, - глюкокортикоидами. Ключевым механизмом действия лептина является подавление выработки гипоталамическогонейропептида Y– стимулятора чувства голода, пищевого поведения, накопления жира в адипоцитах и активности инсулярного аппарата. Кроме этого лептин стимулирует синтез в вентромедиальных ядрах гипоталамусаглюкагоноподобного пептида I, тормозящего центр голода. Одновременно он активирует центры теплопродукции и адренергические механизмы, усиливающие процессы катаболизма и энергорасхода.

По современным воззрениям первичное ожирение следует рассматривать как аддитивно – полигенную наследственную болезнь. У 20% больных выявляется абсолютная лептиновая недостаточность, а у 80%, несмотря на выраженную гиперлептинемию отмечается неэффективность торможения синтеза нейропептида Y. Риск алиментарного ожирения увеличивается с возрастом по причине снижения интенсивности основного обмена на 7,5% каждые 10 лет, при полном сохранении возбудимость пищевого центра. Риск ожирения также возрастает при переходе от жизни с повышенной физической активностью к гиподинамии, т.к. возбудимость пищевого центра остается такой же при меньших затратах энергии.

12.3.2. Вторичное ожирениесопутствует основнойэндокриннойпатологии и не связано с изначальным дефицитом лептина или недостаточной экспрессией его рецепторов. По способу накопление липидов в адипоцитах различают гипертрофический и гиперпластический типы ожирения.

При гипертрофическомтипе - количество жировых клеток остается неизменным, а только увеличивается их объем. При крайней степени такого ожирения масса жировой ткани может возрасти в 3 – 3,3 раза.

При гиперпластическомварианте - адипоциты предельно не увеличиваются в размерах, но их количество существенно возрастает, а избыток массы может достичь гигантских величин (до 1000%). Индуцировать пролиферацию адипоцитов может очень большой избыток калорий в любом возрасте.

В зависимости от преимущественной локализации жировых накоплений, все формы ожирения подразделяют на мужской - андроидный(яблочный) тип и женский -гиноидный(грушевидный). Андроидное ожирение характеризуется отложением жира на животе, верхней части туловища и в абдоминальных внутренностях. При гиноидном типе жир откладывается на бедрах, ягодицах и в нижней части туловища. Вариации этих типов ожирения встречаются у обоих полов, зависят от гормонального фона и имеют важное прогностическое значение.Так при андроидном ожирении у женщин, развивающемся при относительно высокой продукции андрогенов, резко возрастает риск атеросклероза, инсулинорезистентности, жировой дистрофии печени и миокарда. При гиноидном ожирении у женщин и у мукжчин в адипоцитах продуцируется больше эстрогенов, обладающих антиатерогенными свойствами ириск атеросклероза меньше. Висцеральное ожирение (накопление жира в сальниках, брыжейке и др.) сочетается с андроидным и сопряжено с высоким риском атеросклероза и других расстройств внутренних органов. Смешанное ожирение у обоих полов характеризуется такой же высокой патогенностью, как андроидное.Таким образом, наиболее патогенным следует считать гиперпластическое, андроидное, висцеральное ожирение.

Коррекция первичного ожирения заключается в восстановлении энергетического равновесия. Следует, во-первых, уменьшить калорийность пищи и, во-вторых, - повысить расход энергии дрозированной физической нагрузкой. В ряде случаев эффективныанорексигенныепрепараты, подавляющие активность центра голода.