20.7.5. Цирроз печени

Цирроз печени представляет собой хронический диффузный процесс, характеризующийся гибелью гепатоцитов, фибропластической перестройкой архитектоники печени и формированием ее функциональной недостаточности. По активности цирротического процесса различают: активные (прогрессирующие) и неактивные циррозы, а по степени функциональных нарушений - компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные.

Этиология. Чаще всегоцирроз печени является следствием хронических вирусных и алкогольных повреждений печени (75 – 80%), а также холестаза и нарушений кровообращения в органе.

Центральным звеном патогенеза цирроза печени является опережение скорости регенерации ее соединительнотканных элементов над темпами регенерации гепатоцитов, что связано с особенностями хронической альтерации органа. Увеличивающаяся масса соединительной ткани и воспалительные инфильтраты, сдавливая желчные ходы и сосуды органа, вызывают холестаз и ишемию гепатоцитов. Это вторично повреждает еще интактные гепатоциты и приводит к формированию ступенчатых некрозов — характерных признаков перехода хронического гепатита в цирроз. Так развивается порочный круг болезни: некроз — воспаление — неофибриллогенез — нарушение кровоснабжения гепатоцитов — некроз.

В таких «стесненных» фиброзной тканью условиях, регенерация самих гепатоцитов осуществляется в форме концентрического увеличения сохранившихся участков паренхимы; образуя узловатые псевдодольки. В дальнейшем узлы регенерирующих гепатоцитов и фиброзная ткань сдавливают ветви воротной вены, формируя портальную гипертензию.

В свою очередь портальная гипертензия является причиной развития портокавальных коллатералей, по которым кровь из ветвей воротной вены сбрасывается в системный венозный кровоток. В результате этого в ветвях полой вены резко повышается давление, вызывая их варикозное расширение, разрывы и кровотечения. Наиболее опасны кровотечения из варикозно расширенных вен кардиальной части желудка и пищевода, которые могут привести к летальному исходу.

Портальная гипертензия способствует также транссудации бедной белком плазмы в свободную брюшную полость, формируя асцит. Асцитическая жидкость сдавливает и смещает внутренние органы, нарушая их функционирование.

Портальная гипертензия вызывает венозный застой в селезенке, спленомегалию и гиперспленизм, который проявляется повышенным депонированием и разрушением кровяных элементов в форме анемии, лейкопении и тромбоцитопении.

Портальная гипертензия вызывает отек слизистой оболочки кишечника и нарушение всасывания переваренных компонентов пищи - экссудативную энтеропатию.

Портокавальное шунтирование в обход паренхимы печени ведет к ее частичному функциональному отключению, усугубляя развитие печеночной недостаточности и дажеформирует самостоятельную «шунтовую» энцефалопатию и кому.

В связи с особенностями патоморфологических и отчасти клинических признаков различаютмакронодулярный, или крупноузловой(постнекротический),микронодулярный, или мелкоузловой(портальный), билиарный и смешанные формы цирроза печени.

Постнекротический цирроз встречается в любом возрасте. Для него характерны все явления печёночной недостаточности, которые полностью не исчезают в периоды стихания патологического процесса. Он отличается быстрым прогрессированием и развитием печёночной комы.

Портальный цирроз чаще всего встречается у больных в возрасте 40-60 лет. Клинические симптомы начальной стадии заболевания идентичны симптомам хронического гепатита. Для поздней стадии характерны асцит и отёки. За счёт скопления жидкости в плевральных полостях развиваются одышка, боль в области сердца, тахикардия. Частым осложнением портального цирроза являются желудочно-кишечные кровотечения, возникающие обычно из расширенных вен пищевода и желудка.

Билиарный цирроз чаще встречается у женщин по причине холелитиаза. Больные длительное время чувствуют себя хорошо, сохраняя трудоспособность. Функциональные пробы печени остаются нормальными. Симптоматика обычно укладывается в картину печёночной недостаточности средней степени.

Больные циррозом печени чаще всего умирают от комы (38-77%), желудочно-кишечных кровотечений (14-25%) или от перехода цирроза в рак печени (9-15%).

Принципы терапиицирроза печени заключаются в соблюдении диеты, богатой белками, углеводами и ограниченной жирами, хлоридом натрия и жидкостью. При прогрессирующем течении с выраженными деструктивными процессами аутоиммунного характера, назначают глюкокортикоиды, анаболические гормоны и иммунодепрессанты. Показаны гепатопротекторы, желчегонные, диуретики. В периоды затухания процесса осуществляется санаторно-курортное лечение.