17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
Острая постгеморрагическая анемия является осложнением массивных кровотечений 2 - 3 степени тяжести (кровопотеря 20 - 30%) и проявляется обычно на 4 - 5 сутки. К этому времени в крови нарастает содержание клеток физиологической регенерации эритроцитов –ретикулоцитов(>1%). По этой причине анемию относят к гиперрегенераторной. Цветовой показатель, обычно, не снижается и ее считаютнормохромной. В отдельных случаях она может носить гипохромный характер. Общее количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови сниженается из-за компенсаторной гемодилюции.
Принципые терапииОПГА заключаются в срочном восстановлении ОЦК плазмозаменителями, поддержании деятельности сердечнососудистой системы и переливании цельной одногруппной крови или эритроцитарной массы для устранения гипоксии.Эритропоэзстимулируют эритропоэтином, препаратами железа, пиридоксином, цианокобаламином, аскорбиновой кислотой.
17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
Этиология ЖДА. На долю ЖДА приходится 80% всех зарегистрированных случаев малокровия, что составляет примерно 300 млн. человек (ВОЗ). В 80-90% случаев она возникает при повторных необильных, скрытых кровотечениях и носит названиехроническая постгеморрагическая ЖДА. Наиболее частыми причинами подобных кровотечений являются геморрой, эрозии слизистой пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. У женщин в этиологии доминируют дисфункциональные маточные кровотечения - метроррагии, а у девочек в подростковом периоде - появление менструальных кровотечений и угнетение синтеза гема возросшей продукцией эстрогенов. Из-за интенсивногоистощения депо железа, не восполняемого извне, ЖДА обнаруживается у 90% женщин к концу беременности. Она развивается также при наследственном или приобретенном дефиците плазменного транспортера железа –трансферрина. При отсутствии железа в пище или его невсасывание по причинеахлоргидрииилирезекции проксимальных отделов ЖКТ, развивается ееалиментарный вариант. Некоторые продукты питания ухудшают всасывание железа из-за образования с ним нерастворимых комплексов. Так альбумины молока образуютальбуминаты железа, а таннин чая – еготаннаты. К таким же последствиям может привести бесконтрольное пероральное применение некоторых лекарственных средств: дубящих, адсорбирующих, обволакивающих, препаратов кальция, фосфатов, тетрациклина и др.
Патогенез ЖДА. По мере истощения лабильного депо железа в гепатоцитах, все более угнетается синтеза гема в гемоглобине. Одновременно снижается активность большой группы железосодержащих внутриклеточных ферментов: дегидрогеназ, цитохромов, каталаз и пероксидаз, что ухудшает эффективность клеточного дыхания, сопряженного с ним синтеза макроэргов и антиоксидантную защиту клеток. Эти факторы подавляют эритропоэз и осмотическую резистентность эритроцитов, которые, повышенно разрушаясь, усугубляют патологию. В результате эритропоэз становится неэффективным,гипорегенераторным:в периферической крови уменьшается количество нормоцитов, и появляютсядегенеративные эритроциты: пойкило - и анизоциты с доминированием микроцитоза (Рис. 21) игипохромии(Ц.п. < 0,86).
Гематологическая картина ЖДА
Рис.21. Видны резкие дегенеративные изменения эритроцитов; гипохромия; анизо - и пойкилоцитоз, шизоцитоз - мелкие обрывки.
Если содержание гемоглобина в крови снижается до 6,8 - 6,6 ммоль/л, то ЖДА считают легкой степени тяжести, а менее 4,3 ммоль/л – тяжелой.
Тяжелая ЖДА сопровождаются ухудшением всего гемопоэза и проявляется дегенеративной панцитопенией. Ей часто сопутствует иммунодефициты, обусловленные незавершенным фагоцитозом, снижением синтеза иммуноглобулинов и падением активности факторов неспецифической антибактериальной защиты – лизоцима и β-лизина. На их фоне легко возникают и тяжело протекают инфекционные заболевания.
ЖДА формирует гемическую, а затем итканевуюгипоксию, которые усугубляют неэффективность гемопоэза, и вызывают значительные обменные и функциональные расстройства ввысокоаэробозависимыхклетках эпителия слизистых, кардиомиоцитах, нейронах.
Течение ЖДА -рецидивирующее. Периоды обострений проявляются бледностью кожи, слабостью, быстрой физической утомляемостью. Часты головокружения, шум в ушах. Возможны обмороки. Дыхание частое, поверхностное. Обнаруживается тахикардия и признаки левожелудочковой гипертрофии. В ротовой полости возникают воспалительно-дистрофические изменения. Больные обращают внимание на ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Эти явления связаны не только с дефицитом железа, но и с дефицитом витаминов: пиридоксина и цианокобаламина, потребление которых в ходе компенсаторно возросшего эритропоэза увеличивается. Для анемии специфично извращение вкуса, пристрастие к мелу, известке.
Принципы терапииЖДА заключаются в устранении основного заболевания, вызвавшего железодефицит. В качестве патогенетической терапии используются препараты железа, стимуляторы эритро - и гемопоэза, витамины группы В. Лучшему усвоению железа способствует приём желудочного сока, разведенной хлороводородной кислоты, углекислых минеральных вод (Ессентуки-17, Пятигорские источники 14, 17). При тяжёлой гипоксии показана гемотрансфузия. Для нормализации сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды.