- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
Глава 14. Опухолевый рост
По данным ВОЗ смертность от опухолевых заболеваний занимает второе место после сердечнососудистых болезней, а неуклонный рост патологии частично объясняется значительным улучшением ее прижизненной и посмертной диагностики, а также более тщательным учётом онкологических больных. Социальная значимость проблемы онкологических заболеваний заключается в том, что от злокачественных новообразований погибают люди преимущественно зрелого возраста, накопившие знания и имеющие большой профессиональный опыт.
14.1. Опухолевый рост, общие положения, классификация.Опухолевый рост представляет собойбеспредельную и неконтролируемую пролиферацию клона из одной опухолевой клетки с одновременным ослаблением процессов клеточного созревания. При этом отчетливо проявляется закономерность: чем менее дифференцирована клетка опухоли, тем более она злокачественна. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли. Это разделение основано на оценке внешних особенностей новообразования в целом и особенностей составляющих его клеток: их морфологии, темпа и характера роста, поведения и влияния на организм.
Доброкачественныеопухоли состоят из клеток,дифференцированныхв такой степени, что почти всегда можно определить их тканевую принадлежность. Они характеризуются медленным размножением клеток иэкспансивным- без разрушения окружающих тканей ростом. Они часто покрыты соединительнотканной капсулой ине метастазируют, т.е. не образуют «дочерние» опухоли вдали от «материнской». В зависимости от размеров или локализации они могут вызывать довольно серьезные нарушения в организме. Так, сдавливая нервы, они вызывают сильные болевые ощущения, а сжимая сосуды - нарушения кровообращения в органах, вплоть до развития в них некрозов. Локализация доброкачественной опухоли в головном мозге очень опасна, т.к. она не всегда доступна хирургическому удалению и поэтому может стать причиной гибели больного.
Злокачественные опухоли состоят изнедифференцированныхклеток и характеризуются быстрыминфильтративным- разрушающим окружающие ткани ростом и способностью к метастазированию.Метастазированиеосуществляется лимфогенно и гематогенно. Злокачественные новообразования, помимо выраженных изменений в соседних тканях, вызывают истощение организма –раковую кахексию и без лечения завершаются летально.
Современная гистогенетическая классификация различает 7 классов опухолей:
Эпителиальные опухоли без специфической локализации.
Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов.
Мезенхимальные опухоли.
Опухоли меланинобразующей ткани.
Опухоли нервной ткани и оболочек мозга.
Опухоли системы крови.
Тератомы.
В клинической практике опухоли классифицируютсяпо системеTNM.Т 0-4(tumor– опухоль) – характеризует размеры и (или) местное распространение первичной опухоли.N 0-4(nodulus– узел) – характеризует отсутствие или наличие метастазов в регионарных лимфоузлах.M0-1(metastasis- метастазы) – характеризует отсутствие или наличие метастазов вообще. Терминология опухоли обычно складывается из названия ткани давшей ее рост с добавлением суффикса «ома», указывающего на опухолевую природу процесса.
14.2. Опухолевый атипизм.Опухолевый атипизм представляет собой совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань и составляющих ее клеток от нормальных, свойственных органу. Различают тканевой и клеточный атипизмы. Длядоброкачественныхопухолей характерентолько тканевой атипизм, а для злокачественных- еще иклеточный.
Тканевой атипизмпредставляет собой избыточную ткань (+ ткань) органа, причем разных размеров и форм. Она может быть гладкой или бугристой, расти в глубине органа или на его поверхности. В коже и слизистых оболочках она может иметь вид гриба на широком основании или полипа на тонкой ножке. Сосочковые и древовидные формы характерны для эпителиальных новообразований. Размеры опухолей, как и их консистенция очень разнообразны. Однако вне зависимости от природы опухоль – всегда более плотное образование, чем ткань, из которой она растет.
Клеточный атипизмвключает необычность морфологии клеток опухоли, особенности их метаболизма и поведения.
Морфологическийатипизмотражает необычность строения клеток опухоли и ее ультраструктур. Опухолевые клетки, как правило, значительно крупнее, чем нормальные и имеют другую форму. Ультраструктурные отличия проявляются, прежде всего, в виде изменений кариотипа: ядра имеют неправильную форму, неодинаковую степень прокрашивания, увеличенное количество хроматина (гиперхроматоз с хромосомными аномалиями). Количествомитохондрий уменьшено, их форма часто уродлива, а кристы разрушены. В опухолевых клеткахмного рибосом, однако, преобладают свободные рибосомы, не связанные с мембранами эндоплазматической сети. Увеличено количество лизосом. Важнейшей особенностью опухолевых клеток является значительная перестройка их мембранных структур: они нестабильны, легко перестраиваются и реорганизуются. В результате повышена их проницаемость и транспортная функция. Раковая клетка имеетболее высокий отрицательный заряд(дзета потенциал), чем обычная клетка. Характерным для нее является«рецепторное упрощение»- обеднение цитоплазматической мембраны рецепторами, воспринимающими регуляторные нейрогуморальные сигналы. Отчетливо выражено также«антигенное упрощение»- потеря части антигенов основного комплекса гистосовместимости (HLA), экспрессия которых необходима для распознавания клетки Т-лимфоцитами. По этой причине опухолевые клетки «ускользают» от иммунного надзора. С другой стороны они экспрессируют ряд аномальных антигенов, которые служат маркерами для диагностики рака.
Метаболическийатипизмзлокачественных клеток ориентирован на обеспечение их непрерывного роста и митотической активности. В них синтезируются иные формы ферментов -изоферменты, способствующие успешной конкуренции с нормальными клетками за жизненно важные субстраты. В результате раковые клетки работают как«ловушки белков, жиров и углеводов», «обкрадывая» здоровые клетки.
Функциональный атипизмпроявляется необычностью поведения раковых клеток в процессе их роста и при межклеточных взаимодействиях. Для него характерны:
♦-иммортализация - бессмертие клетки, обеспеченное активной теломеразой, восстанавливающей укороченный теломер при очередном делении. Благодаря этому преодалевается «предел Хейфлика» и количество митозов становится неограниченным;
♦- низкий уровень дифференцировки клеток с потерей способности выполнять функции, свойственные исходной ткани;
♦- отсутствие «контактного торможения», прекращающего митотическую активность клеток при образовании ими монослоя. В результате раковые клетки продолжают делиться, громоздясь друг на друга и образуя многослойные культуры;
♦- отсутствие аллогенного ингибирования – торможения роста и размножения клеток в чужой для них ткани, что обеспечивает развитие «дочерних» метастатических опухолей;
♦- ослабление силы межклеточного сцепления из-за высокого дзета - потенциала, дефицита кальциевых сшивок в межклеточных контактах и уменьшения числа десмосом. Все это способствует легкому отделению раковых клеток друг от друга и метастазированию в отдаленные области;
♦- продукция и секреция «факторов инвазивности» - лизосомальных протеаз, гиалуронидазы и др., позволяющих врастать в окружающие ткани, разрушая их;
♦- самостоятельная продукция факторов роста, обеспечивающих высокую автономную митотическую активность раковых клеток и, соответственно, неограниченную пролиферацию;
♦- низкая продукция кейлонов (в 10 раз) – тканеспецифических ингибиторов процесса митоза.
Этиология и патогенез опухолевого ростареализуется в 4 стадии:
1 – стадия трансформации – процесс превращения однойнормальной клетки в опухолевую;
2 – стадия промоции (активации) – процесс образования клонараковых клеток из одной исходной;
3 – стадия «опухолевой прогрессии» - процесс роста и эволюции опухоли;
4 – стадия исходаопухолевого процесса.
Этиологияопухолевого роста.В основе этиологии опухолевого роста лежит трансформация нормальной клетки в опухолевую под влияниемканцерогенных факторов: физических, химических и биологических.
Физический канцерогенезвызывается различными видами радиации: рентгеновскими и γ-лучами, УФ-излучением, α, β-частицами, протонами, нейтронами, радиактивными изотопами. Под действием проникающей радиации чаще всего возникают опухоли крови (лейкозы), легких, кожи, костей и эндокринных желез. Радиоактивные изотопы индуцируют онкогенез в местах избирательного накопления:Sr,Ca,Ba– в костной ткани,Ce,La,Au– в печеночной, а УФ облучение в силу низкой проницаемости – только в коже. Онкотрансформация может произойти в местах любой хронической травматизации – термической, механической, воспалительной. Правда в этих случаях травмирующее воздействие выступает в роли коканцерогенного фактора, способствующего реализации эффектов истинных канцерогенов.
Химический канцерогенезявляется основной причиной онкотрансформации: считают, что 80 – 90% всех злокачественных опухолей вызывается химическими канцерогенами. На сегодняшний день известно более 1000 канцерогенных веществ, многие из которых являются продуктами человеческой деятельности, а некоторые – метаболитами живых клеток. Большинство из них являютсяпроканцерогенами, которые в ходе биопревращения в организме превращаются в активные канцерогены. По своему действию они являются ДНК - реактивными -генотоксическими, а наибольшую опасность представляют следующие:
◊- Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ). Они находятся в смоле и дыме, в том числе табачном, в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в пережаренном масле, в копченых продуктах. ПАУ являются местными канцерогенами, и реализация их эффекта происходит после многократных повторных воздействий. Типичными представителями ПАУ являются 3,4-бензпирен и метилхолантрен.
◊- Ароматические амины и аминоазосоединения – канцерогены резорбтивного действия, стимулирующие онкотрансформацию после многократного длительного контакта. Классическими представителями являются: бензидиновые красители, анилин и его производные.
◊- N-нитрозосоединения (нитрозамины) широко используются в качестве консервантов пищевых продуктов, при синтезе красителей, лекарств, полимеров, пестицидов, антикоррозийных средств и т.п.. По своей онкогенной опасности они превосходят другие соединения, так как являются канцерогенами «одной дозы». Многие нитрозамины способны преодалевать плацентарный барьер и вызывать тератогенез. Они могут образовываться в желудке из предшественников – нитратов, нитритов и аминов, поступающих в него преимущественно с овощами (более 85%).
◊- Афлатоксины – канцерогены «одной дозы»являются продуктами плесневых грибов и загрязняют все виды пищевых продуктов и кормов при появлении на них плесени.
◊- Лекарственные препараты: фенацетин, фенобарбитал, диэтилстильбэстрол, эстрон, циклофосфамид, имуран, гидразид изоникотиновой кислоты и др.
◊- Металлы и металлоиды: никель, хром, мышьяк, кобальт, свинец и др.
◊- Эндогенные бластомогенные метаболиты, избыточно образующиеся при нарушении обменных процессов. К ним относятся метаболиты холестерина, желчных кислот, триптофана, тирозина, активные формы кислорода, свободные радикалы, липопероксиды.
Биологическими канцерогенамиявляются онкогенные ДНК – и РНК-содержащие вирусы (более 150). К ДНК–содержащим вирусам относятся вирусы группы папова, аденовирусы, вирусы герпеса, гепатита, Эпштейна – Бара. К РНК-содержащим онкогенным вирусам (онкорнавирусам) относятся вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-I), родственный ему вирус ВИЧ-инфекции (HTLV-III), вирус В-клеточной лимфомы, карциномы прямой кишки и др. В составе генетического материала онкогенных вирусов содержатся специфические гены (онкогены), продукты которых (онкобелки) и вызывают трансформацию нормальной клетки в опухолевую.
Механизмы онкотрансформации. Основным механизмом опухолевой трансформации клеток являетсяактивация канцерогенами протоонкогенов, превращающая их вонкогены. В норме функция протоонкогенов заключается в обеспечении процессов размножения, роста и дифференцировки клеток, а их максимальная активность падает на ранний период онтогенеза. Во взрослом организме большинство протоонкогенов репрессировано, а их активация осуществляется ростовыми или колониестимулирующими факторами для обеспечения процесса регенерации. Программа их активации лимитирована строгой последовательностью и количеством «включаемых протоонкогенов». Прионкотрансформации протоонкогены активируются канцерогенами без митогенного стимула, в большем, чем нужно количестве и нарушением последовательности процесса.Активация может происходить в результате точечной мутации протоонкогена, его транслокации, амплификации, трансдукции протоонкогенов вирусами и вирусной активации промотора клеточного онкогена. Для фенотипического проявления дефекта протоонкогена достаточна мутация только одного его аллеля, т.е. она – доминантна.
Онкотрансфрмация может также произойти при инактивации генов-супрессоров - антионкогенов. Часть из них - антионкогеныIгруппы кодируют белки, наиболее изученным из которых являетсяp53, блокирующийG1-фазу митотического цикла, в результате чего мутантная клетка не может удвоить измененную ДНК и передать дефектный ген своим потомкам. Вслед за этим активируется другая часть - антионкогеныIIгруппы, кодирующие ДНК-репарирующие ферменты. Если программа исправления ДНК не срабатывает, что устанавливается на своеобразных «контрольно-пропускных пунктах» (checkpoints), тоp53 дает сигнал для запуска апоптоза и клетка с поврежденным генетическим аппаратом самоуничтожается. АнтионкогеныIIIгруппы кодируют белки-супрессоры, выполняющие роль «сторожа», обеспечивающего постоянство числа клеток в обновляемой ткани. В отличие от мутаций протоонкогенов, мутации антионкогенов рецессивны, т.е. для их инактивации необходима мутация обоих аллелей.Полная онкотрансформация клетки происходит при активации как минимум двух онкогенов и инактивации одного или нескольких антионкогенов.
Патогенез опухолевого роста. В патогенезе опухолевого роста выделяют две стадии: стадию промоции и стадию прогрессии.
Стадия промоции(от англ.Promotion– содействие) начинается с момента первого деления онкотрансформированной клетки и заканчивается образованиемклонатаких клеток. Размножение опухолевой клетки происходит в автономном, нерегулируемом режиме благодаря действию продуктов онкогенов:онкобелков- ядерных, цитоплазматических и мембранных.
Ядерные онкобелки выполняют роль индукторов или репрессоров генома, побуждая клетку к неограниченному делению, по сути, к бессмертию – иммортализации.
Цитоплазматические онкобелки обеспечивают качественные и количественные измененияклеточногометаболизмаи максимальное выживание в условиях макроорганизма.
Мембранные онкобелки выступают в качестве рецепторовдля естественных ростовых факторов или сами выполняют их роль, побуждая клетку к делению даже в отсутствие внешнего стимула.
В качестве промоторов, усиливающих автономность опухолевого роста, выступают ростовые факторы, антитела, гормоны, эфиры форбола и др. По достижении количества клеток клона критической величины (10 млрд.), они уже не могут ликвидироваться обычным клеточным окружением и вступают в стадию опухолевой прогрессии.
Стадия опухолевой прогрессиихарактеризуется необратимостью процесса и приобретением клетками опухоли новых свойств и качеств. Это происходит по причине генетической нестабильности опухолевых клеток: периодически отдельные клетки дополнительно мутируют и дают начало новым клонам, обладающим более высокой выживаемостью и способностью к росту. В результате опухольпрогрессирует в направлениях большей злокачественности, большей автономности и способности к метастазированию.Автономность обеспечивает относительную независимость опухоли от регуляторных влияний организма, а метастазирование – расселение клеток «материнской» опухоли и их роста на «чужом поле».
Метастазированиепроисходит в результате разрушениия внеклеточного матрикса лимфатических и кровеносных сосудов протеазами, в обилии продуцируемыми злокачественными клетками и их слабого межклеточного сцепления. Опухоль, диаметр которой превышает 2 - 4мм, нуждается в своей собственной капиллярной сети, так как ее питание уже не обеспечивается имеющейся. Для этого раковые клетки продуцируют ангиогенные факторы: фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF), интерлейкин-6 и др., вызывающие неоваскуляризацию.
Растущая злокачественная опухоль оказывает влияние не только на соседние ткани, но и на весь организм, вызывая следующие последствия:
♦- раковую кахексию из-за «обкрадывания» и лишения нормальных клеток исходных обменных субстратов;
♦- вторичный иммунодефицит, обусловленный продукцией факторов, ингибирующих иммунитет хозяина и способствующих размножению онкотрансформированных клеток;
♦- анемию, возникающую вследствие продукции факторов, угнетающих эритропоэз и скрытых кровотечений при «разъедании» сосудов ферментами;
♦- тромбогеморрагические осложнения, обусловленные продукцией опухолью прокоагулянтных (опухолевый прокоагулянт А и др.) факторов и прогрессирующей тромбоцитопенией;
♦- продукцию эктопических гормонов, например АКТГ - при раке легкого;
♦- интоксикацию из-за некрозов участков самой опухоли;
♦- отеки, обусловленные гипопротеинемией, вторичным гиперальдестеронизмом, лимфостазом, снижением почечной фильтрации и развитием сердечной недостаточности;
♦- нарушения функций отдаленных органов (например, параличи скелетной мускулатуры) при появлении в них метастазов;
♦- психоэмоциональные нарушения, вызванные самим онкологическим статусом.
Принципы профилактики и терапии.
Гигиенические профилактические мероприятиянаправлены на поддержание чистоты среды обитания и устранение (уменьшение) канцерогенных влияний, например, табакокурения.
Клинические мероприятиянаправлены на раннее обнаружение и лечение предопухолевых состояний путём проведения широких, массовых профилактических осмотров.
Биохимические мероприятиясвязаны с разработкой и внедрением новейших технологий ранней диагностики и лечения опухолей.
Основными методами леченияонкологических больных на сегодняшний день являются – хирургический, лучевая терапия, химиотерапия и их комбинации, причем эффективность терапии выше на ранних стадиях патологии.
Оперативноевмешательство может быть радикальным и паллиативным.Радикальноеоперативное вмешательство заключается в полном удалении опухоли и ближайших лимфатических узлов. Припаллиативных вмешательствахнеоперабильнуюопухоль не удаляют, а восстаноавливают утраченную функцию органа: например, восстанавливаю проходимость кишечника, создавая обходной анастомоз.
Химиотерапияопухолей базируется на применении цитостатиков - препаратов, более или менее избирательно блокирующих размножение раковых клеток и «щадящих» нормальные клетки. При гормонально зависимых опухолях применяют гормоны антагонисты: например, андрогены при раке молочной железы и матки и эстрогены при раке яичка.
Во всех случаях базовой терапии используют иммуностимуляцию и симптоматическое лечение.