Глава 20. Болезни пищеварительной системы

20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения

Пищеварение представляет собой процесс, обеспечивающий ферментативное расщепление продуктов питания до размеров, способных к всасыванию. Его эффективность базируется на своевременном поступлении полноценных пищеварительных соков в разные отделы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в соответствии с продвижением по ним перерабатываемого материала. Дисгармонизировать эти процессы и вызвать расстройства пищеварения могут многочисленные факторы, главными из которых являются:

♦- непривычная пища;

♦- несвоевременный прием пищи;

♦- нарушения первичной обработки пищи в полости рта и поступления ее в желудок;

♦- нарушения нейроэндокринной регуляции образования и секреции пищеварительных соков – желудочного, печеночного, панкреатического, кишечного;

♦- нарушения состава пищеварительных соков;

♦- нарушения активности пищеварительных ферментов;

♦- нарушения перистальтики ЖКТ и эвакуации пищи;

♦- нарушения кровообращения в органах пищеварения.

20.2. Нарушения пищеварения в полости рта

Нарушения пищеварения в полости рта опосредуются расстройствами жевания и слюноотделения. Наиболее частыми причинами ухудшения жевательной способности являются кариес и пародонтоз. Кариесхарактеризуется разрушением эмали и дентина зубов гноеродной микрофлорой, которая получает приоритетные условия для размножения при поедании сладостей и несоблюдении гигиены полости рта.Пародонтозпроявляется слабостью аппарата, фиксирующего зубы из-за дистрофических изменений в тканях десен и альвеолярных отростков.

Нарушения слюноотделения бывают двух типов: увеличения – гиперсаливации и уменьшения - гипосаливации. Гиперсаливациянаиболее часто возникает при гиперфункции парасимпатических нейронов (заболевания ЦНС, наркоз, М-холиномиметическая лекарственная стимуляция) и постоянном жевании (жевательная резина). Ее негативные последствия для пищеварения состоят в стимуляции слюной желудочной секреции, когда в органе нет пищи.Гипосаливациянаблюдается при снижении образования и секреции слюны слюнными железами (разрушение желез, закупорка и сдавление выводных протоков желез). Она ухудшает смачивание пищи и первичный гидролиз ее полисахаридов своей амилазой, затрудняет проглатывание пищи и снижает антимикробную резистентность ротовой полости: мало иммуноглобулинов, лизоцима и других бактерицидных субстанций.

20.3. Патология пищевода

После обработки в полости рта и проглатывания, комок пищи перистальтическими сокращениями круговых мышц пищевода перемещается в желудок. Опорожненный пищевод замыкается сокращением верхнего и нижнего мышечного жома –сфинктера, блокируя обратное движение съеденного продукта. В соответствии со спецификой функций отделов пищевода, его дисфункции тоже специфичны. Поэтому принято различать патологию верхних, средних и нижних отделов пищевода отдельно.

Патология верхнихотделов пищевода проявляется расстройством глотания –дисфагиейи обусловлена дисфункцией мускулатуры языка, глотки и верхнего пищеводного сфинктера. Ее причинами, в наиболее легких случаях, являются невротические (истерия) или эмоциональные провокации (страх), активирующие нейроны ствола мозга, ответственные за работу этих групп мышц. В результате возникает ихрефлекторный спазм, затрудняющий глотание. Тяжелое нарушение глотания развивается при поражениях мотонейронов ствола мозга (инфаркт, вирус полиомиелита, дегенерация мотонейронов) и мускулатуры этого отдела (мышечная дистрофия, миастения). В этих случаях резкоухудшается сократительная способностьмышц глотки, а их неспособность протолкнуть пищевой комок в пищевод, сопровождается аспирацией пищевых масс в бронхолегочную систему и возникновениеаспирационной пневмонии. Сужение верхнего сфинктера пищевода в результатедерматомиозита имеет практически теже последствия.

Дисфункция телапищевода проявляется его ахалазией и диффузным спазмом.Ахалазияхарактеризуется потерей релаксирующей регуляции гладких мышц пищевода (NО, ВИП) при сохранении М-холинергической стимуляции. В результате полностью утрачивается перистальтика пищевода и недостаточно расслабляется его нижний сфинктер. В этих условиях пищевой комок передвигается по пищеводу исключительно под действием силы тяжести, а его переход в желудок затрудняется. Пищевод переполняется, и создаются условия для аспирации пищевых масс.Диффузный спазмпищевода также обусловлен потерей релаксирующего контроля, но с сохранением нормальной функции нижнего сфинктера пищевода. В результате все части органа сокращаются одновременно, вызывая сильные загрудинные боли у больных, похожие на боли при стенокардии. Лекарственная терапия во всех этих случаях базируется на снятии мышечного спазма, что достигается применением блокаторов кальциевых каналов и нитратов.

Дисфункция нижнегоотдела пищевода обусловлена нарушением замыкательной функции его нижнего сфинктера. Она проявляетсягастроэзофагеальным рефлюксом– забросом содержимого желудка в нижние отделы пищевода, ожогом его слизистой хлороводородной кислотой и образованием в месте повреждения эрозий, язв и рубцовых сужений (стриктур) органа.

Принципы консервативного леченияГЭРБ– гастроэзофагальной рефлюксной болезни базируются на подавлении продукции HCL ингибиторами протонной помпы, блокаторами Н2-рецепторов гистамина и ускорении эвакуации из желудка его содержимого.