- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
Этиология (от греч.Aitia– причина,logos– слово, разум) - учение о причинах и условиях возникновения болезней. Повреждающие факторы, вызывающие болезни называютсяэтиологическими. Совместно с особенностями своих механизмов и особенностями организменного реагирования они придают возникающей болезни индивидуально-специфические черты. Этиологические факторы могут быть внешними -экзогеннымии внутренними –эндогенными. По способности вызывать повреждение их подразделяют следующим образом:
- экстремальные, или чрезвычайные факторы, всегда вызывающие повреждение. Например, электрический ток высокого напряжения, механические травмы, вирулентные микроорганизмы, радиация, агрессивные химические вещества, лекарственные препараты в токсических дозах и др.;
- обычные факторы, способные вызывать повреждение при длительном воздействии или измененной концентрации. Например, высокие или низкие температуры, пониженное или повышенное содержание кислорода в воздухе и др.;
- индифферентны факторы, способные вызвать патологию лишь при наличии к ним необычно высокой предрасположенности. Например, пыльца растений вызывает аллергию только у лиц, имеющих аллергическую предрасположенность.
Возникновению и прогрессированию болезни способствуют многочисленные предрасполагающие факторы, называемые факторами риска. Сами по себе они патологию не вызывают, но существенно повышают ее вероятность. Различают устранимые, плохоустранимые и неустранимые факторы риска. Кустранимымфакторам риска относятся бытовые и производственные вредности (плохое питание, гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем, загрязнение среды обитания, переутомление, психоэмоциональное перенапряжение и др.).
К плохоустранимым факторам риска, как правило, относятся сопутствующие заболевания, хронические вялотекущие патологические процессы или патологические состояния.
К неустранимым на сегдняшний день факторам риска относятся генетические дефекты.
Знание факторов риска и избегание их профилактирует болезнь, а их устранение в ходе лечения повышает его эффективность.
Патогенезболезни (от греч.Pathos- страдание,genesis– рождение) представляет собой совокупность местных и организменных структурно-функциональных нарушений, вовлеченных в формирование заболевания. Ведущие, главные механизмы этих нарушений вызывают каскад вторичных нарушений, поддерживающих и усиливающих первичный патологический процесс. Так возникаетпорочный круг болезни. Выявление главных механизмов патогенеза и их последующая коррекция является основой эффективности лечения. Например, если главным звеном патогенеза артериальной гипертензии является гиперактивность прессорной ренин - ангиотензиновой системы, то применение ее блокаторов нормализует АД и прервет дальнейшее развитие патологии. Применение же гипотензивных препаратов с другим механизмом действия окажется неэффективным: АД будет продолжать повышаться, а патология прогрессировать. Патогенез – саморазвивающийся процесс, включающий в себя как механизмы повреждения, так и механизмысаногенеза– защиты и компенсации нарушенных функций, а также восстановления поврежденных структур.
Саногенетические механизмыосуществляются с помощью быстрых компенсаторно-приспособительных реакций (КПР) и более длительных компенсаторно-приспособительных процессов (КПП).Срочныеили«аварийные»КПРвозникают в первые секунды и минуты после воздействия повреждающих факторов. Они представляют собой главным образом защитные рефлексы (например, активация симпатоадреналовой системы при стрессе, чихание, кашель, рвота и др.).Относительно устойчивые КППдействуют в течение всей болезни и заключаются в мобилизации резервов организма (например, увеличения дыхательной поверхности легких на 75 – 80%, мощности сердечной мышцы на 80%, почечного очищения на 75 – 80%, функций печени на 85 – 88% и т.д.). Одновременно активируются процессы метаболизма, детоксикации, иммунной защиты, теплорегуляции, гемопоэза и др. Продолжительно устойчивые КПП характеризуются интенсификацией клеточного обновления и синтетических процессов (регенерация, гиперплазия, гипертрофия, и др.) и могут сохраняться многие месяцы и годы после перенесенной болезни.
Сочетание этиологических и патогенетических особенностей болезни формируют ее нозологическую форму(от греч.Nosos– болезнь) или номенклатурную единицу: например, норморенинная форма гипертонической болезни, 1 стадия, лабильная фаза.