19.5. Пневмонии

19.5.1. Бронхопневмония (Очаговая пневмония).Бронхопневмония представляет собой самый распространенный вариант рестриктивного локального (сегмент, реже доля) инфекционного поражения легкого.

Этиология. Острая бронхопневмония начинается спанбронхита, вызванного микробно-вирусными ассоциациями. Среди микробной популяции чаще всего выявляются кокки, палочки, риккетсии, грибки. На фоненизкойнеспецифической и специфическойрезистентности, инфекционное воспаление распространяется на окружающую бронхи легочную соединительную ткань.

Патогенезсобственно пневмонии, вначале обусловленинтерстициальнымвоспалительным отеком волокнистых структур легких, а в дальнейшем - вовлечением в процесс ацинусов, в которых накапливается гнойный экссудат. Микробная популяция определяет последующий характер поражения легкого. Например, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка подавляют фагоцитоз и выделяют гидролитические ферменты, расплавляющие лёгочную паренхиму. Эта инфекция быстро распространяется и образует очаги некроза, окружённые валом лейкоцитов -острые абсцессы. Иногда абсцесс прорывается в полость плевры и развиваетсягнойный плеврит (эмпиема плевры). Разрушение бактериальными протеиназами эластического каркаса альвеол нередко заканчивается их спадением –ателектазом. Бронхопневмония нередко протекает с бронхоспазмом, вызывая дыхательную недостаточность смешанного типа. Недолеченная, она часто переходит в хроническую форму.

Хронизациясопровождается появлением в легких участковпневмосклероза,эмфиземыиинкапсулированных абсцессов.

Тяжесть бронхопневмонии зависит от иммунного статуса организма, вида возбудителя, глубины расположения воспалительного очага в лёгком и распространенности процесса. Обычно она начинается на фоне клинической картины острого бронхита, сопровождаясь хриплым дыханием, кашлем и отделением слизисто - гнойной мокроты. Температура иногда повышается до 38-38,5С. Характерно тахипное (до 20-30/мин.) с одышкой. При распространении воспаления на плевру, дыхание становится болезненным на стороне поражения. В крови нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. На рентгенограмме видны пневмонические очаги, выглядящие как участки затемнения легкого. Прогноз исхода острой бронхопневмонии при своевременном и рациональном лечении благоприятен.

Терапиядолжна быть комплексной и проводится в стационаре. Она включает применение антибактериальных препаратов с учетом антибиограммы, средств, разжижающих мокроту, противокашлевых, бронхолитических и отхаркивающих. Антибиотикотерапию отменяют спустя 2-3 дня после исчезновения клинических проявлений болезни. При нарушении внешнего дыхания показана кислородная терапия и другие физиотерапевтические процедуры, улучшающие вентиляцию и кровообращение в легких и ускоряющих рассасывание воспалительных инфильтратов. При появлении болей назначают анальгетики.

19.5.2. Крупозная пневмония.Крупозная нпевмония представляет собой остроеинфекционно-аллергическоезаболевание с характерным поражениедолии дажецелоголёгкого иобязательнымвовлечением в патологический процессплевры. У пожилых людей и в раннем детском возрасте она не возникает по причине гипореактивности иммунной системы и возрастной анатомической особенности строения лёгких: наличие широких межальвеолярных перегородок, препятствующих контактному распространению инфекции.

Возбудителямиболезни чаще всего являются пневмококки, реже - стафилококки, диплобацилла Фридлендера, стрептококки, способные сенсибилизировать иммунную систему. Таким образом, инфекционное повреждение сопровождается образованием противолёгочных аутоантител в виде циркулирующих иммунных комплексов.

Патогенеззаболевания обусловлен «двойным повреждением»: патогенной микрофлорой и многочисленными клеточными и гуморальными медиаторами аллергии. Развивающееся воспаление носитальтеративно-экссудативныйхарактер с характерным высоким содержанием в экссудатефибрина (крупа).

Патогенез пневмонии протекает стадийно. В первую стадию «прилива»микробно-аутоаллергическое повреждение быстро, по типу «масляного пятна» распространяется по межальвеолярным порам во всё новые отделы лёгкого. Из-за высокого содержания в экссудате фибрина, лёгкое приобретает консистенцию печени, серый цвет(«серая гепатизация легкого»)и становится безвоздушным.

При достаточно сохранившейся функции клеточного иммунитета наступает очищение альвеол от фибрина гидролазами нейтрофилов: стадия «разрешения»- предвестница выздоровления.

При низком фагоцитозе резорбция экссудата плохая, стадия «разрешения» задерживается и болезнь затягивается. В этом случае антигенная стимуляция прогрессирующе нарастает, и повреждение тканей легкого приобретает все более глубокий и отчетливый инфекционно-аллергический характер. При разрушении капиллярной сети органа в экссудат поступают эритроциты, и он становится геморрагическим. Такой тяжелый вариант течения пневмонии со стадией«красной гепатизации»нередко наблюдается у людей с гиповитаминозом С и на фоне гриппа. В некоторых случаях стадия «разрешения» пневмонии не наступает вообще, и очаг крупозного воспаления прорастает грубыми волокнистыми структурами соединительной ткани. Этот процесс называетсякарнификацией, а лёгкое превращается в безвоздушную ткань, напоминающую мясо.

Клиническая картина. У большинства больных крупозная пневмония протекает с вариантом «серой гепатизации». Обширность пневмонического очага существенно уменьшает дыхательную поверхность и жизненную емкость легких. По этой причине у больных всегда нарушается внешнее дыхание и развивается дыхательная недостаточность, которая вместе с нарастающей интоксикацией определяют тяжесть и клиническую картину болезни.

Заболевание начинается внезапно с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40С. Появляется кашель, сначала сухой, затем со слизисто-гнойной или с примесью крови -«ржавой»мокротой. Вскоре присоединяются одышка и боли при дыхании на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Боль бывает такой сильной, что больной вынужден подавлять кашель, задерживать дыхание или дышать часто и поверхностно. Число дыханий достигает 40 в минуту. При локализации очага пневмонии в нижних долях лёгких и вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры боль «распространяется» на органы брюшной полости, симулируя их патологию. В период нарастания явлений пневмонии характерна гиперемия лица, а затем усиливающийся цианоз. На 2 – 3 сутки болезни у 20% больных появляются герпетические высыпания на краях губ. Тяжёлая интоксикация и гипоксия нарушают функции ЦНС, что нередко проявляется психомоторным возбуждением. С самого начала заболевания отмечается тахикардия до 100-200 ударов в минуту. Иногда возникают признаки правожелудочковой недостаточности, обусловленные нарушением кровотока в малом круге кровообращения. АД снижено.

Осложнениякрупозной пневмонии разделяют на лёгочные и внелёгочные. К первым относяткарнификациюлёгкого, развитиеабсцессов,эмпиемуплевры. Внелёгочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции. При этом могут возникнутьмедиастенит(воспаление клетчатки средостения),миокардит,эндокардит, воспаление мягкой мозговой оболочки и вещества мозга -менингит и энцефалит.

Принципы терапиикрупозной пневмонии имеют свои особенности, заключающиеся в сочетании антибактериального лечения с коррекцией аллергического иммунного статуса. Для этого применяют модуляторы клеточного иммунитета, а в тяжелых случаях, когда иммунокоррекция не помогает, прибегают к иммуносупрессии. Дыхательную недостаточность нивелируют кислородотерапией. Бронхоочистительные и противокашлевые препараты и средства теже, что и при остром бронхите. Нарушения функций ЦНС и ССС коррегируют психотропными и кардиотоническими средствами.