- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
22.6.Патология щитовидной железы
Тиреоидные гормоны - тетрайодтиронин (тироксин) и в 3 раза более активный трийодтиронин активируют более 100 клеточных ферментов опосредованно через мембранные и ядерные рецепторы клеток - мишеней. Спектр биологических эффектов тиреоидных гормонов очень широк (Табл.13), а патология щитовидной железы сопровождается многочисленными обменными и функциональными расстройствами.
Физиологическое действие тиреоидных гормонов
Табл.13
Ткани и органы |
Эффекты |
Скелетные мышцы |
Стимуляция катаболизма белков и реактивности сокращений |
Жировая ткань |
Стимуляция липолиза, окисления жирных кислот и торможение стероидогенеза. Индукция рецепторов ЛПНП |
Красный костный мозг |
Стимуляция эритропоэза, но укорочение жизни эритроцитов |
Костная ткань |
Индукция дифференцировки и роста, но потеря кальция |
Нейроны ЦНС |
Активация синтеза короткоживущих РНК и белков и стимуляция развития головного мозга и обучаемости. Повышение возбудимости и лабильности |
Другие эффекты |
- увеличение экспрессии и афинности β - адренорецепторов - усиление гликолиза и гликогенолиза - повышение потребности в большинстве витаминов - стимуляция высвобождения инсулина, глюкагона и соматостатина и торможение секреции ТТГ и тиреолиберина |
Сердце |
Стимуляция синтеза АТФ-азы миозина. Положительный инотропный и хронотропный эффекты |
Сосудистая система |
Повышение систолического АД из-за высокой аффинности β-адренорецепторов катехоламинам и увеличения ОЦК |
Легкие |
Ускорение газообмена |
Почки |
Увеличение кровотока, фильтрации и диуреза |
ЖКТ |
Повышение аппетита, ускорение всасывания углеводов, усиление перистальтики |
22.6.1.Гипертиреозчаще всего (85%) проявляется в виде тиреоксического зоба или болезниГрейвса – Базедова.
В основе этиологиизаболевания лежит врожденный дефицит иммунной системы по Т-супрессорам, наследуемый по женской линии и провоцируемый экзогенными инфекционными антигенами. В ходе провокации запускается синтезтиреоидстимулирующихаутоантител (IgG класса) к рецепторам ТТГ. Аутоантитела активируют пролиферацию тиреоцитов и производство их гормонов. Патология возникает чаще у женщин (84%) в возрасте 15 - 40 лет.
Патогенезаболезни заключается в гиперпродукции тиреоидных гормонов и их токсическом действии на организм. Тиреотоксикоз вызывает метаболические нарушения, характеризующиеся резким усилением основного обмена из-за повышенногокатаболизмабелков, жиров и углеводов. Такое избыточное расходование пластического и энергетического материала неизбежно сопровождается значительным похудением, повышенной нервной и мышечной возбудимостью и утомляемостью. В крови наблюдается азотемия, гипергликемия и гипохолестеринемия. Водно-электролитные нарушения чаще всего проявляются в виде гипокалиемических парезов и остеопороза (из-за деминерализации костей) и усугубляются полиурией. Характерно повышение температуры до субфебрильных значений (37,3-37,6С), что связано с усилением теплопродукции. Из-за резкого усиления экспрессии и аффинности β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам значительно возрастает инотропизм и минутный сердечный выброс. В результате нарастает систолическая гипертензия, а в миокарде развиваются дистрофические процессы, сопровождающиеся тахиаритмиями. Эти нарушения в сердечнососудистой системе квалифицируются как«тиреотоксическое сердце»- специфическую форму сердечной недостаточности. Расстройства ЦНС проявляются в виде гиперкинетического тремора и гиперрефлексии, тревожной возбудимости, бессонницы и эмоциональной неустойчивости на фоне повышенного интеллекта. Со стороны дыхательной системы отмечается снижение ЖЕЛ и развитие одышки. Нарушения ЖКТ характеризуются резким усилением перистальтики и развитием поноса. Наиболее опасным острым осложнением болезни являетсятиреотоксический криз, возникающий в результате резкого усиления тиреоидных и катехоламиновых влияний. Он провоцируется инфекцией, травмами, хирургическими вмешательствами, отменой антитиреоидных препаратов, психоэмоциональным стрессированием и может привести к тиреотоксической коме и острой сердечной недостаточности с высокой летальностью (до 25%).
Принципы терапиитиреотоксического зоба заключаются в применении препаратов, блокирующих поступление йода в щитовидную железу и препятствующих йодированию тирозина. Методом выбора лечения может быть применение радиоактивного йода, который вызывает гибель клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением их соединительной тканью или хирургическое строго дозированное удаление части щитовидной железы.
22.6.2.Гипотиреоз– патологическое состояние, обусловленное гипопродукцией тиреоидных гормонов и сопровождающееся компенсаторнойгиперплазиейщитовидной железы. Наиболее часто он проявляется в виде ранней или врожденной формы –кретинизма(синдром Фагге) и поздней приобретенной формы –микседемы(слизистый отек, синдром Галла).
Синдром Фаггевозникает у детей в районах с эндемической иодной недостаточностью и является необратимой и устойчивой к лечению патологией. Ранний дефицит тиреоидных гормонов нарушает нормальную дифференцировку нейронов ЦНС, образование синаптических связей и синтез короткоживущих РНК, связанных с формированием энграмм памяти. Слабоумие при синдроме Фагге глубокое, вплоть доидиотии, с неспособностью к обучению и самообслуживанию. В психоэмоциональной сфере доминируют негативные эмоции, затрудняющие контакт с больным. Страдает рост всего организма, наиболее ярко проявляющийся в формировании скелета и мышечной ткани.
Синдром Галларазвивается у взрослых на базе уже сформированной ЦНС и поэтому проявляетсяфункциональной дебильностью– замедленностью мышления, утратой чувства юмора и неспособностью к неординарной творческой деятельности.Микседемахарактеризуется снижением интенсивности катаболических реакций, проявляясь ожирением, гиперхолестеринемией и накоплением в интерстициальной ткани гидрофильных гликозаминокликанов. Параллельно уменьшается продукция предсердных натрийуретических пептидов, создающая уловия для накопления в организме натрия и воды. Связываясь с гликозаминогликанами интерстиция, вода формируетслизистый отеккожи, подкожного жира, голосовых связок, языка, сердечной мышцы, головного мозга., а в серозных полостях - водянку. Патология обратима и поддаетсятерапии тиреоидными гормонами. Нелеченная микседема способна прогрессировать до терминальной стадии -микседематозной комы. Ее возникновение провоцируется переохлаждением, инфекциями, травмами, лекарствами, угнетающими ЦНС. Это экстремальное состояние характеризуется набуханием мозга, судорожными припадками, ступором и прогрессирующей гипотермией на фоне гиповентиляции и гиперкапнии, давая высокую смертность (15 – 50%).
22.6.3. Аутоиммунный хронический тиреоидит Хашимото. В щитовидной железе, из-за ее обильной васкуляризации, локализации вблизи часто инфицируемых органов и аутоиммунной функциональной регуляции, нередко развиваются воспалительные процессы –тиреоидиты. Среди них наиболее распространен тиреоидит Хашимото, составляющий львиную долю вообще всей тиреоидной патологии (у 10% женщин в популяции!).
Этиологиязаболевания обусловлена разрушением ткани железы цитотоксическими аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Лимфоцитарная инфильтрация значительно увеличивает размеры органа, проявляясь в формелимфоаденоидного зобаХашимото. По мере разрушения паренхимы железы, происходит ее замещение фиброзной соединительной тканью. Болезнь часто сочетается с другой аутоиммунной патологией: инсулинзависимым сахарным диабетом, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и др.
Патогенез. В начале заболевания состояние пациентовэутиреоидноеза счет активации продукции ТТГ и усиления захвата йода. По мере истощения функционального резерва тиреоцитов достаточно длительно существует латентныйгипотиреоз, который, в конце концов, переходит вманифестнуюформу. Иногда наряду с цитотоксическими аутантителами образуются стимулирующие аутоантитела (как при болезни Грейвса – Базедова) и развивается комбинированная патология сгипертиреозом– «хашитоксикоз».
Больные с аутоиммунным тиреоидитом входят в группу повышенного риска развития опухолей: В - клеточных лимфом и папиллярного рака щитовидной железы (5% больных).
Принципы терапиизаключаются в подавлении аутоиммунной агрессии и заместительного применения тиреоидных гормонов при гипотиреозе. При «хашикотоксикозе» применяют антитиреоидные препараты.