Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Patologia_2013_uchebnik (1).docx
Скачиваний:
982
Добавлен:
31.03.2015
Размер:
6.77 Mб
Скачать

22.6.Патология щитовидной железы

Тиреоидные гормоны - тетрайодтиронин (тироксин) и в 3 раза более активный трийодтиронин активируют более 100 клеточных ферментов опосредованно через мембранные и ядерные рецепторы клеток - мишеней. Спектр биологических эффектов тиреоидных гормонов очень широк (Табл.13), а патология щитовидной железы сопровождается многочисленными обменными и функциональными расстройствами.

Физиологическое действие тиреоидных гормонов

Табл.13

Ткани и органы

Эффекты

Скелетные мышцы

Стимуляция катаболизма белков и реактивности сокращений

Жировая ткань

Стимуляция липолиза, окисления жирных кислот и торможение стероидогенеза. Индукция рецепторов ЛПНП

Красный костный мозг

Стимуляция эритропоэза, но укорочение жизни эритроцитов

Костная ткань

Индукция дифференцировки и роста, но потеря кальция

Нейроны ЦНС

Активация синтеза короткоживущих РНК и белков и стимуляция развития головного мозга и обучаемости. Повышение возбудимости и лабильности

Другие эффекты

- увеличение экспрессии и афинности β - адренорецепторов

- усиление гликолиза и гликогенолиза

- повышение потребности в большинстве витаминов

- стимуляция высвобождения инсулина, глюкагона и соматостатина и торможение секреции ТТГ и тиреолиберина

Сердце

Стимуляция синтеза АТФ-азы миозина. Положительный инотропный и хронотропный эффекты

Сосудистая система

Повышение систолического АД из-за высокой аффинности β-адренорецепторов катехоламинам и увеличения ОЦК

Легкие

Ускорение газообмена

Почки

Увеличение кровотока, фильтрации и диуреза

ЖКТ

Повышение аппетита, ускорение всасывания углеводов, усиление перистальтики

22.6.1.Гипертиреозчаще всего (85%) проявляется в виде тиреоксического зоба или болезниГрейвса – Базедова.

В основе этиологиизаболевания лежит врожденный дефицит иммунной системы по Т-супрессорам, наследуемый по женской линии и провоцируемый экзогенными инфекционными антигенами. В ходе провокации запускается синтезтиреоидстимулирующихаутоантител (IgG класса) к рецепторам ТТГ. Аутоантитела активируют пролиферацию тиреоцитов и производство их гормонов. Патология возникает чаще у женщин (84%) в возрасте 15 - 40 лет.

Патогенезаболезни заключается в гиперпродукции тиреоидных гормонов и их токсическом действии на организм. Тиреотоксикоз вызывает метаболические нарушения, характеризующиеся резким усилением основного обмена из-за повышенногокатаболизмабелков, жиров и углеводов. Такое избыточное расходование пластического и энергетического материала неизбежно сопровождается значительным похудением, повышенной нервной и мышечной возбудимостью и утомляемостью. В крови наблюдается азотемия, гипергликемия и гипохолестеринемия. Водно-электролитные нарушения чаще всего проявляются в виде гипокалиемических парезов и остеопороза (из-за деминерализации костей) и усугубляются полиурией. Характерно повышение температуры до субфебрильных значений (37,3-37,6С), что связано с усилением теплопродукции. Из-за резкого усиления экспрессии и аффинности β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам значительно возрастает инотропизм и минутный сердечный выброс. В результате нарастает систолическая гипертензия, а в миокарде развиваются дистрофические процессы, сопровождающиеся тахиаритмиями. Эти нарушения в сердечнососудистой системе квалифицируются как«тиреотоксическое сердце»- специфическую форму сердечной недостаточности. Расстройства ЦНС проявляются в виде гиперкинетического тремора и гиперрефлексии, тревожной возбудимости, бессонницы и эмоциональной неустойчивости на фоне повышенного интеллекта. Со стороны дыхательной системы отмечается снижение ЖЕЛ и развитие одышки. Нарушения ЖКТ характеризуются резким усилением перистальтики и развитием поноса. Наиболее опасным острым осложнением болезни являетсятиреотоксический криз, возникающий в результате резкого усиления тиреоидных и катехоламиновых влияний. Он провоцируется инфекцией, травмами, хирургическими вмешательствами, отменой антитиреоидных препаратов, психоэмоциональным стрессированием и может привести к тиреотоксической коме и острой сердечной недостаточности с высокой летальностью (до 25%).

Принципы терапиитиреотоксического зоба заключаются в применении препаратов, блокирующих поступление йода в щитовидную железу и препятствующих йодированию тирозина. Методом выбора лечения может быть применение радиоактивного йода, который вызывает гибель клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением их соединительной тканью или хирургическое строго дозированное удаление части щитовидной железы.

22.6.2.Гипотиреоз– патологическое состояние, обусловленное гипопродукцией тиреоидных гормонов и сопровождающееся компенсаторнойгиперплазиейщитовидной железы. Наиболее часто он проявляется в виде ранней или врожденной формы –кретинизма(синдром Фагге) и поздней приобретенной формы –микседемы(слизистый отек, синдром Галла).

Синдром Фаггевозникает у детей в районах с эндемической иодной недостаточностью и является необратимой и устойчивой к лечению патологией. Ранний дефицит тиреоидных гормонов нарушает нормальную дифференцировку нейронов ЦНС, образование синаптических связей и синтез короткоживущих РНК, связанных с формированием энграмм памяти. Слабоумие при синдроме Фагге глубокое, вплоть доидиотии, с неспособностью к обучению и самообслуживанию. В психоэмоциональной сфере доминируют негативные эмоции, затрудняющие контакт с больным. Страдает рост всего организма, наиболее ярко проявляющийся в формировании скелета и мышечной ткани.

Синдром Галларазвивается у взрослых на базе уже сформированной ЦНС и поэтому проявляетсяфункциональной дебильностью– замедленностью мышления, утратой чувства юмора и неспособностью к неординарной творческой деятельности.Микседемахарактеризуется снижением интенсивности катаболических реакций, проявляясь ожирением, гиперхолестеринемией и накоплением в интерстициальной ткани гидрофильных гликозаминокликанов. Параллельно уменьшается продукция предсердных натрийуретических пептидов, создающая уловия для накопления в организме натрия и воды. Связываясь с гликозаминогликанами интерстиция, вода формируетслизистый отеккожи, подкожного жира, голосовых связок, языка, сердечной мышцы, головного мозга., а в серозных полостях - водянку. Патология обратима и поддаетсятерапии тиреоидными гормонами. Нелеченная микседема способна прогрессировать до терминальной стадии -микседематозной комы. Ее возникновение провоцируется переохлаждением, инфекциями, травмами, лекарствами, угнетающими ЦНС. Это экстремальное состояние характеризуется набуханием мозга, судорожными припадками, ступором и прогрессирующей гипотермией на фоне гиповентиляции и гиперкапнии, давая высокую смертность (15 – 50%).

22.6.3. Аутоиммунный хронический тиреоидит Хашимото. В щитовидной железе, из-за ее обильной васкуляризации, локализации вблизи часто инфицируемых органов и аутоиммунной функциональной регуляции, нередко развиваются воспалительные процессы –тиреоидиты. Среди них наиболее распространен тиреоидит Хашимото, составляющий львиную долю вообще всей тиреоидной патологии (у 10% женщин в популяции!).

Этиологиязаболевания обусловлена разрушением ткани железы цитотоксическими аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Лимфоцитарная инфильтрация значительно увеличивает размеры органа, проявляясь в формелимфоаденоидного зобаХашимото. По мере разрушения паренхимы железы, происходит ее замещение фиброзной соединительной тканью. Болезнь часто сочетается с другой аутоиммунной патологией: инсулинзависимым сахарным диабетом, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и др.

Патогенез. В начале заболевания состояние пациентовэутиреоидноеза счет активации продукции ТТГ и усиления захвата йода. По мере истощения функционального резерва тиреоцитов достаточно длительно существует латентныйгипотиреоз, который, в конце концов, переходит вманифестнуюформу. Иногда наряду с цитотоксическими аутантителами образуются стимулирующие аутоантитела (как при болезни Грейвса – Базедова) и развивается комбинированная патология сгипертиреозом– «хашитоксикоз».

Больные с аутоиммунным тиреоидитом входят в группу повышенного риска развития опухолей: В - клеточных лимфом и папиллярного рака щитовидной железы (5% больных).

Принципы терапиизаключаются в подавлении аутоиммунной агрессии и заместительного применения тиреоидных гормонов при гипотиреозе. При «хашикотоксикозе» применяют антитиреоидные препараты.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]