- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
18.7. Нарушения ритма сердца
18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
Вовлечение отделов сердца в циклично-согласованную сократительную деятельность обеспечивается специализированной системой автоматизма. Ее пейсмейкерныеклетки способны самостоятельно генерировать электрические импульсы и распространять их на сократительныйрабочий миокард. Здоровый рабочий миокард пейсмейкерную активностью не проявляет.
С электрофизиологических позиций автоматизм представляет собой самоподдерживающийся механизм формирования потенциала действия (Рис.29).
В пейсмейкерах синусного и атриовенотрикулярногоузла генерация потенциала действия (ПД) имеет свои особенности:
♦- их мембранные потенциалы покоя -55 и мВ и -65мВ соответственно совпадают и почти совпадают с величиной порогового потенциала (-60мВ), обеспечивая высокую скорость деполяризации и формирования ПД: 60 – 80 импульсов/мин. в СА-узле и 40 – 50 импульсов/мин. в АВ-узле;
♦- ПД формируется внутриклеточным входом ионов Сα через специфические If-каналы, активированные входом ионов Nα (фазы 0 и 4).
♦- поскольку потенциал покоя в пейсмейкерах АВ-узла ниже, чем СА-узла, то на деполяризацию и формирование ПД затрачивается больше времени (вдвое низкий автоматизм).
В «латентных»- скрытых пейсмейкерах волокон Пуркинье, пучка Гиса и рабочего миокарда формирование ПД имеет другой механизм:
♦- их мембранный потенциал покоя низок: -90 – 95мВ и во время диастолы желудочков (фаза 4) медленно повышается входом ионов Nα и выходом из клеток ионов К до пороговой величины. Эта фаза спонтаннойдеполяризации занимает половину времени формирования ПД, что обусловливает низкий уровень автоматизма «латентных» пейсмейкеров;
♦- по достижении величины порогового потенциала (-60мВ) открываются потенциалзависимые Nα-каналы, через которые в клетки лавиннобразно входят ионы Nα, обеспечивая быструю деполяризацию мембран (фаза 0) и формирование ПД;
♦- в конце фазы 0 (-40мВ) открываются потенциалзависимые «медленные» Сα-каналы, обеспечивающие внутриклеточный вход ионов Сα фаза 2), которые вместе с ионами Nα активируют контрактильный механизм миокарда;
♦- реполяризация и восстановление исходного потенциала покоя обеспечиваются выходом из клеток ионов К (фазы 1 и 3).
Общая продолжительность ПД около 1 секунды и ⅔ этого времени (фазы 0,1,2)клетки находятся в состоянии абсолютной рефрактерности(эффективный рефрактерный период – ЭРП) и не возбуждаются дополнительными стимулами. В фазу 3 абсолютная рефрактерность сменяется относительной и клетки способны генерировать новый ПД.
Электрофизиология миокарда
Рис.29
Обозначения. Синоатриальный узел – СА, атриовентрикулярный узел - АВ и клетки Пуркинье имеют пейсмейкерную активность (деполяризация в фазе 4). ЭКГ отражает волны деполяризации и реполяризации. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, QRS – деполяризацию желудочков, а зубец Т – их реполяризацию. Таким образом, интервал PR – отражает время проведения импульса от предсердий к желудочкам, а комплекс QRS скорость активации всего миокарда желудочков. Интервал QТ отражает длительность потенциала действия в желудочках.
Ритм сердца возрастает тем больше, чем короче ЭРП (фазы 0,1.2) и медленнее, чем он продолжительней. Адреналин, возбуждая β-адренорецепторы пейсмейкеров миокарда, обеспечивает раннее открытие ионных каналов, укорочениеЭРП и увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Ацетилхолин, активируя М-холинорецепторы, действует противоположно.
18.7.2. Аритмии сердцапредставляют собой нарушения частоты сердечных сокращений –номотопныесинусовые аритмии и (или) согласованности сокращений его отделов -гетеротопныеаритмии. Различают аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма клеток синусового узла (синусовая тахикардия и брадикардия), функции автоматизма и возбудимости проводящей системы и миокарда (экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия) и функции проводимости (блокады).
Аритмии, обусловленные преимущественно нарушением автоматизма.
Синусовая тахикардиярегистрируется при повышении частоты сердечных сокращенийсвыше 100 в минуту. Очень часто она носитфункциональныйхарактер и связана с активацией симпатоадреналовой системы в результате эмоциональных и физических нагрузок. Функциональную синусовую тахикардию можно устранить активацией n. Vagi, надавливанием на каротидный синус (рефлекс Чермака-Герингав положении лёжа в течение 30 сек), надавливанием на глазные яблоки (рефлексАшнера-Даньини– умеренное усилие при закрытых глазах в течение 30 сек), натуживанием при глубоком вдохе и зажатом носе (рефлексВальсальвы), искусственной рвотой, холодным обтиранием и т.д.
Патологическаясинусовая тахикардия возникает при органическом поражении СА-клеток в ходе ишемии, дистрофии, воспаления и интоксикаций мирокарда тироксином при гипертиреозе, атропином, адреналином, эфедрином и др. Общим для этих нарушений является снижение активности Na, К и Са-насосов, вызванной дефицитом митохондриальной АТФ и кластерной дезорганизацией мембранных структур. В пейсмейкерах СА-узла ослабевает откачка ионов Nα и Cα и тормозится выходящий ток ионов К, что ускоряет формирование ПД и укорачивает ЭПР.
Патологическая синусовая тахикардия является опасным нарушением сердечного ритма: с одной стороны она повышает потребность миокарда в кислороде, а с другой увеличивает суммарное систолическое время пережатия интрамуральных коронаров, снижая в них кровоток. Возникающее острое несоответствие между потребностью и снабжением глубоких слоев миокарда, может спровоцировать стенокардию или инфаркт.
Принципы леченияпатологической синусовой тахикардии. Базовая терапия осуществляется блокаторами натриевых и кальциевых каналов и β-адреноблокаторами. В терапевтический комплекс следует включить седативные и антиоксидантные препараты, а также средства, нормалитизующие обменные процессы в миокарде и корректирующие его электролитный состав. Необходимо отметить, что выбор антиаритмического препарата остается трудной и до сих пор не решенной задачей.
Синусовая брадикардияидентифицируется при частоте сердечных сокращенийменьше 60 в минуту. Замедление синусового ритма может быть какфункциональным, так ипатологическим. Так, у физически тренированных людей частота сердечных сокращений может снизиться в покое даже до 40 в минуту, но это сопровождается усилением инотропизма, что обеспечивает мощную и экономную работу органа. В большинстве остальных случаев функциональная брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Она часто возникает при воздействии холода, вдыхании кислорода, страхе, надавливании на каротидный синус и глазные яблоки, задержке дыхания, рвоте.
Наиболее частыми причинами патологической брадикардииявляются поражения клеток СА-узла в ходе инфаркта миокарда, инфекционных миокардитов (грипп, брюшной тиф), кардиосклероза и интоксикаций (уремия, желтуха, отравление мухомором). Она возникает при передозировке сердечными гликозидами, мембранодепрессантами, β-адреноблокаторами, М-холиномиметиками, антихолинэстеразными препаратами, препаратами калия и группы опия. Во всех этих случаях брадикардия не компенсируется усилением инотропизма, в результате чего уменьшается сердечный выброс, падает АД и ухудшается гемодинамика.
Несмотря на разную этиологию, патогенез патологической синусовой брадикардии результирует однонаправленные нарушения пейсмейкерного электрогенеза: увеличенный выход ионов К из клеток и уменьшенный вход в них ионов Nα. , увеличивающих продолжительность ЭПР.
В ряде случаев брадикардия, возникает в результате «миграции» водителя ритма на периферию, обладающую более низкой пейсмейкерной активностью. Это происходит при полном выходе из строя центральных клеток СА-узла.
Стойкую патологическую синусовую брадикардию: < 40 сокращений в минуту квалифицируют как слабость синусного узлаи угрожающую внезапной остановкой сердца (Рис.30).