- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
20.7.2. Острые гепатиты
Острые гепатиты вызываются гепатотропными вирусами (А, В, С, D, Е), гепатотропными ядами (тетрахлорметан, бензол, мускарин, фосфорганические инсектициды), некоторыми лекарственными средствами (фенацетин и др.), алкоголем. Их общей и наиболее характерной чертой являетсяпервичная гепатоцеллюлярная альтерация.
Острый алкогольный гепатитвстречается у запойных пьяниц после периода резко повышенного потребления спиртных напитков и характеризуется строгой зависимостью между степенью поражения печени и дозой алкоголя. Второй его чертой является полная обратимость болезни на начальной и, нередко, развёрнутой (но не терминальной) стадии, при условии полного воздержания от употребления алкоголя. Третьей его особенностью является полная неэффективность лечения, если оно проводится на фоне продолжающегося употребления яда.Патоморфологияалкогольного гепатита проявляется участками некроза в перицентральных зонах с отложением алкогольного гиалина (тельца Маллори) в непогибших гепатоцитах. Основные симптомы: тошнота, рвота, боль в животе, желтуха и лихорадка не являются специфичными и могут наблюдаться при любой гепатобилиарной патологии. Течение заболевания может варьировать от безжелтушного и бессимптомного до тяжелого с асцитом и печеночной энцефалопатией.
Повторные атаки острого алкогольного гепатита приводят к хронизации процесса, в основе которого лежит портальный фиброз, часто в сочетании с жировой дистрофией гепатоцитов. В случае продолжения употребления алкоголя у половины больных через несколько лет (у трети - через 3 года) развивается цирроз печени.
Токсическиегепатиты, в том числе и лекарственные, в большинстве своем являются гепатонекротическими. Тяжесть патологии зависит от дозы яда, а степень проявления может колебаться от легкой до комы.
Принципы терапиипервоначально состоят из нейтрализации ядов (антидототерапия) и выведения их из организма. В дальнейшем - полноценное питание (в том числе парентеральное), витаминотерапия (В12, В6), гепатопротекторы.
Вирусные гепатитывызываются различными возбудителями с характерным для паразита способом заражения, течением и осложнением (Табл.11).
Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
Табл.11
Характеристики |
Гепатит А |
Гепатит В |
Гепатит С |
Гепатит D |
Гепатит Е |
Вирусы |
РНК (НАV) |
ДНК (НВV) |
РНК (НСV) |
РНК (НDV) |
РНК (НЕV) |
Инкубационный период |
15 – 45 суток |
30 – 180 суток |
15 – 160 суток |
30 – 180 суток |
14 – 60 суток |
Способ передачи: фекально-оральный парентеральный половой |
Да
Редко
Нет |
Нет
Да
Да |
Нет
Да
Возможно |
Нет
Да
Да |
Да
Нет
Нет |
Молниеносна печеночная недостаточность Пик повышения АлАТ при остром процессе |
~0,1%
800 - 1000 |
~2%
1000 - 2000 |
~0,1%
300 - 800 |
~5% при коинфекции ~70 – 90% при суперинфекции 1000 - 1500 |
~2% ~20% при беременности
800 - 1000 |
В хронической форме |
Нет |
~5 – 10% ~90% у новорожденных |
~50-80% |
~5% при коинфекции ~70 – 90% при суперинфекции |
Нет |
Печеночно-клеточная карцинома |
Нет |
Да |
Да |
Да |
Нет |
Гепатит А – как правило, легко протекающая, самоизлечивающаяся форма заболевания, при которой печеночная недостаточность развивается редко, а перехода в хроническую форму не бывает. Больной всегда серопозитивен при наличии желтухи, а обнаруживаемые при этом вирус-специфичные антитела (анти НАV IgМ), способствуют диагностики этой патологии в течение 120 дней – всего периода болезни.
Гепатит В– может быть как острым, так и хроническим заболеванием. Особенность его этиопатогенеза состоит в том, что вирусы НВV связываются с альбуминами плазмы и мембранными рецепторами гепатоцитов, инициируя аутосенсибилизацию. В результате этого помимо прямой вирусной альтерации гепатоцитов, они повреждаются еще и противопечёночными аутоантителами. По этой причине гепатит В протекает тяжело и даже в молниеносной форме. Хронизация гепатита В констатируется по наличию в крови печеночного поверхностного антигена НВsAgв течение 6 месяцев. Хронический гепатит В характеризуется цирротическим процессом и является основным фактором риска для возникновения гепатоцеллюлярного рака (карциномы).
Гепатит С– составляет до 90% всех посттрансфузионных гепатитов и имеет в своей этиологии аутоаллергический механизм. У большинства больных с НСV развивается хронический гепатит, в 25% случаев, переходящий в цирроз печени. Он же5 является фактором риска гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепатит D – вызывается неполноценным ДНК-содержащим вирусом, который для своей репликации, нуждается в помощи вируса гепатита В. Именно поэтому, он является сопутствующей острой коинфекцией и хронической суперинфекцией инфицированности НВV. Он отягощает течение сывороточного гепатита В, учащая его проявление в молниеносной и хронической форме.
Гепатит Е – носит название «эпидемический» и встречается только в развивающихся странах. Его этиопатогенез схож с гепатитом А в более тяжелой форме, а эпидемии характеризуются высокой смертностью, особенно у беременных.
Клиническое течение вирусных гепатитов весьма разнообразно: от асимптомных, безжелтушных и гриппоподобных вариантов до крайне тяжелой молниеносной формы печеночной недостаточности.
Принципы терапиивирусных гепатитов следующие:
постельный режим в условиях стационара на период желтухи;
в диспепсический период - строгое соблюдение диеты (манная каша, творог, соки и др.);
полноценное питание, исключая острые и богатые клетчаткой блюда;
применение гепатопротекторов;
витаминотерапия (особенно В6, В12);
иммуносупрессия при аутоаллергии.