- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
21.4. Пиелонефрит
Пиелонефрит представляет собой инфекционное заболевание почек с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением чашечно-лоханочной системы. Обычно поражается одна почка, реже обе.
Этиология пиелонефрита. Пути проникновения «мочевой инфекции» в интерстициальную ткань почек следующие:
1. Нисходящий гематогенный и лимфогенный пути, когда возбудители инфекции с первично-внепочечной локализацией: кариесные зубы, хронический тонзиллит, фурункулез, холецистит и др. - через кровь или лимфу проникают в интерстиций почки, распространяясь затем в чашечно-лоханочной системе.
2. Восходящий путь, когда источником инфекции является уретрит и цистит, а возбудители из уретры и мочевого пузыря распространяются ретроградно, вовлекая в инфекционный процесс лоханочно-чашечную систему, а затем интерстициальную ткань почек. Восходящему пути инфекции способствуют факторы, нарушающие отток мочи: врожденная аномалия почек (удвоенная почка, карликовая почка, опущение почки и т.д.), гипертрофия простаты, конкременты в мочевыводящих путях.
Значительно чаще (в 2-5 раз) пиелонефрит встречается у женщин, чем у мужчин. Это связано с тем, что женская уретра короче, прямее и шире и уменьшает дистанцию для восходящего инфицирования мочевого пузыря, а затем и лоханки. Повышает риск пиелонефрита беременность: увеличенная матка может сдавливать мочеточники и мочевой пузырь, затрудняя его опорожнение, а «остаточная» моча служит питательной средой для патогенной микрофлоры и создает условие для пузырно – мочеточнико – лоханочного рефлюкса.
Нисходящее или восходящее инфицирование происходит на фоне низкой иммунной реактивности, а возбудителями болезни выступают кишечная палочка, стафилококки, вульгарный протей, энтерококки, стрептококки и миксты микроорганизмов. Острый пиелонефрит (продолжительность не более 4 недель) чаще вызывает стафилококк и его штаммы, а хронический (продолжительность – месяцы и годы) - кишечная палочка и вульгарный протей.
Патогенез острого пиелонефритахарактеризуется развитием очагов гнойного воспаления в интерстиции лоханки и чашечек. В дальнейшем гнойники могут сливаться и, распространяясь на пирамидки, вызывать их разрушение. Из чашечно-лоханочной системы инфекция может распространиться на корковое вещество в виде мелких гнойничков. При неблагоприятном течении гнойники сливаются, образуя один большой гнойник (до 5 – 6 см) – карбункул. Его формирование сопровождается максимальным разрушением коркового вещества с располагающейся в нем канальцевой системы нефрона и тяжелой интоксикацией. Характерно, что клубочковый аппарат нефрона в патологический процесс вовлекается крайне редко. Регенерация поврежденных участков реализуется рубцеванием, а поскольку патология носит очаговый характер, то сморщивания почки не происходит. Двусторонний острый пиелонефрит может осложниться острой почечной недостаточностью.
Клиникаострого пиелонефрита включает классическую триаду симптомов: боли в поясничной области, озноб с последующей высокой лихорадкой, расстройства мочеиспускания. Этому предшествует головная боль, слабость, недомогание, боли в мышцах и суставах. При массивном гнойном процессе может возникнуть бактериальный шок из-за поступления в кровь большого количества возбудителя. Больные при этом адинамичны, артериальное давление снижается до критических цифр (80/40 мм рт. ст.), появляется акроцианоз. Моча содержит большое количество лейкоцитов (лейкоцитурия), бактерий (бактериурия) и нередко – эритроцитов в виде микрогематурии или макрогематурии, что наблюдается при некрозе почечных сосочков.
Патогенез хронического пиелонефритахарактеризуется диссеминированием инфекции в еще непораженные участки коркового и даже мозгового вещества почки. Его морфологической особенностью является очаговость и полиморфность альтерации почечной ткани: рядом с участками здоровой ткани располагаются свежие очаги воспалительной инфильтрации и зоны рубцовых изменений. В реализацию повреждения структур нефрона часто вовлекается цитотоксический и иммунокомплексный механизмы аутоаллергии. Вначале повреждаются и погибают дистальные, а затем и проксимальные отделы канальцев, нарушая процесс реабсорбции. По этой причине у больных долгое время сохраняется диурез с низкой плотностью мочи. Клубочки вовлекаются в патологический процесс лишь в поздней стадии заболевания, знаменуя нарушение процесса фильтрации и формирование хронической почечной недостаточности.
Принципы терапиипиелонефрита заключаются в применении антибактериальных препаратов «мочевой группы», общеукрепляющих и дезинтоксикационных средств, а также действий, устраняющих дефекты оттока мочи. Общее количество вводимой жидкости за сутки может достигать 3-х литров. Рекомендуется применять отвары шиповника, клюквенный морс, чай, минеральные воды («Ессентуки», «Боржоми», «Смирновская»). Учитывая то, что острый процесс может переходить в хроническую форму, всем больным, перенесшим острый пиелонефрит, необходимо проводить противорецидивное лечение. Противорецидивное лечение проводят также всем больным с хроническим пиелонефритом. Вне обострения больным показано санаторно-курортное лечение. Хороший эффект даёт физиотерапия: ванны (сероводородные, радоновые) и грязевые аппликации на поясничную область. 21.5. Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
Образование конкрементов в мочевыделительной системе довольно частое патологическое явление. Проходя по мочевыводящим путям - «рождаясь», они постоянно создают угрозу их повреждения и возникновения интенсивного и мучительного болевого приступа – почечной колики. Кроме того они создают благоприятные условия для инфицирования и последующего развития пиелонефрита.
По химическому составу различают фосфатные, оксалатные, карбонатные, уратные и, наиболее часто, смешанные конкременты. Очень редко встречаются ксантиновые и цистиновые камни.
Этиология образования конкрементов мочевыводящих путях связана с достаточно специфическими нарушениями метаболизма, активация которых часто провоцируются диетической перегрузкой теми или иными субстратами.
Оксалатыпредставляют собой нерастворимый щавелевокислый кальций. В форме микроскопических твердых частиц – микролитов они выводятся почками при разной печеночной патологии, которая сопровождается нарушением обмена аминокислоты глицина. Почечная экскреция оксалатов -оксалатуриявозрастает при употреблении пищи с высоким содержанием щавелевой кислоты (шпинат, смородина, крыжовник, ревень и др.) и чаще встречаются у вегетарианцев, не употребляющих молоко и молочные продукты, богатые кальцием. Пища, содержащая кальций, уменьшает оксалатурию т.к. в кишечнике образуется нерастворимый и не всасываемый щавелевокислый кальций. Оксалатные микролиты являются исходным материалом для образования небольших, твердых и с острыми шипами конкрементов.
Фосфатычаще всего состоят из смеси фосфорнокислого кальция, магния и аммония, образуя, так называемый, трипельфосфат. В их состав нереко входит углекислый кальций. Образование фосфатных конкрементов происходит лишь тогда, когда выведение фосфатов вместе с кальцием превышает нормальные показатели. Это имеет место при гиперпаратиреозе, деструкции и декальцифекации костей (миелома, метастазы опухолей, длительная иммобилизация), интоксикации витамином D, обильном поступлении кальция и щелочей с пищей. Фосфатныемикролиты – предшественники рыхлых, нетвердых и относительно гладких камней.
Уратычаще всего представляют собой натриевую соль мочевой кислоты и образуются при повышенной ее почечной экскреции. Наиболее часто гиперуратурия наблюдается при подагре и ускоренном катаболизме нуклеиновых кислот – исходных субстратов мочевой кислоты при лейкемии, полицитемии и рентгенотерапии. Уратурии способствуют злоупотребления мясной диетой, алкогольными напитками (темное пиво, красное вино), чаем, кофе, шоколадом, икрой.
Цистиновые и ксантиновыеконкременты возникают при врожденных метаболических нарушениях (цистин-лизинурия и дефицит ксантиноксидазы) и являются крайне редкой патологией.
Патогенез образования конкрементов заключается в нарушении коллоидного состава мочи и, в частности, появлении в ней аномальных мукополисахаридов. Считают, что решающим моментом для их образования является спазм сосудов почки, обусловленный экстраренальными нейровегетативными причинами. Это характерно, например, для мигрени, функциональных мозговых кризов, эпилепсии и др. Количество мукополисахаридов также возрастает при инфекции мочевых путей. Они являются центрами кристаллизации солей и формирования конкрементов. При нарушении лимфатического оттока из почки они не удаляются, а откладываются на верхушке сосочка, постепенно увеличиваясь в размере. Эпителий под ними некротизируется, что усугубляет камнеобразование. Определённое значение в патогенезе болезни придаётся дефициту витамина А, при котором отмечается усиленная десквамация и снижение регенерации слизистой эпителия сосочков, чашечек и лоханок почек.
Патологоанатомические изменения и клиника заболевания зависят от локализации камней, их величины и состава. При локализации конкремента в лоханке наблюдается тотальноезатруднение оттока мочи, что благоприятствует присоединению инфекции и развитию пиелонефрита, как правило, с хроническим течением и осложнением в виде разлитого гнойного воспаления почки или гидронефроза. В этих случаях почка превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой. Если камень располагается в чашечке почки, то это сопровождается локальным затруднением оттока мочи, риском инфицирования и развития локального же пиелонефрита. «Рождаясь» камни могут повреждать слизистую мочевыводящих путей и спазм их гладкомышечных структур, вызывая болевой приступ – «почечную колику». Боль сопровождается болезненным нарушением мочеиспускания – дизурией и, нередко, гематурией. После «рождения» камня эта симптоматика исчезает.
Если камни достигают больших размеров, то они могут полностью заполнять пространство чашечек и лоханки (корраловые камни), вызывая атрофию почечной ткани. При двустороннем их расположении это приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
Принципы терапиии профилактики мочекаменной болезни:
Коррекция метаболических нарушений, включая диетотерапию.
При «почечной колике» - устранение боли назначением анальгетиков и спазмолитиков. Хороший эффект достигается горячей ванной.
Ликвидация мочевой инфекции антибактериальными средствами.
Витаминотерапия витамином А.
Терапия минеральными водами (Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Арзни, Трускавец, Саирме).
Оперативное лечение при частых приступах «почечной колики», связанной с неспособностью «рождения» конкрементов.