18.2. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ, первичная артериальная гипертензия, эссенциальная артериальная гипертензия) – хроническое заболевание, обусловленное первичнымии разнообразными рассогласованиямипрессорныхидепрессорныхмеханизмов регуляции АД. Ею болеют 20 – 30% населения экономически развитых стран, причем на ее долю приходятся 90 – 95% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 5-10% составляютвторичные, симптоматические гипертензии,сопутствующиеосновному заболеванию: тиреотоксическому зобу, гломерулонефриту, феохромоцитоме, болезни Конна и др.

Согласно ВОЗ показатели АД в покоеоцениваются следующим образом:

◊- АД=100/60 мм рт.ст. – 139/89 мм рт.ст. – норма (последний показатель более характерен для пожилого возраста);

◊- АД=140/90 мм рт.ст. - 159/94 мм рт.ст. – пограничная гипертензия (группа риска ГБ, хотя такой подъем АД у молодых людей часто совпадает с началом I стадии болезни);

◊- АД=160/95 мм рт.ст. и выше - гипертоническая болезнь.

ОсновуэтиологииГБсоставляет сочетание ряда факторов риска: наследственной предрасположенности к гипертензии, атеросклероза, психоэмоционального перенапряжения и избыточного употребления с пищей натрия хлорида. Два последних фактора играют провоцирующую роль, демаскируя скрытый наследственный субстрат патологии.

Наследственная предрасположенность, на основании последних исследований, состоит в аномальной сборке мембранных белков, выстилающих натриевые и кальциевые каналы нейронов сосудодвигательного центра и миоцитов артерий. Такие дефекты мембранных каналов создают условия для повышенного поступления в клетки ионов Νа и Cа, что вызывает «частичную деполяризацию» их мембран. В клинически непроявленной форме эти нарушениякомпенсируются повышенной активностью мембранных АТФ-аз, работающих на пределе своих функциональных возможностей. В результате в эффекторных клетках и структурах создаются благоприятные условия для реализации активирующей сигнализации. В часности:

♦- повышается реактивность нейронов сосудодвигательного центра к слабым афферентным стимулам;

♦-в симпатических терминалях повышается готовность к синаптическому выбросу норадреналина и ослаблению его «обратного захвата»;

♦-повышается чувствительность β адренорецепторови АТ-рецепторов миокарда к катехоламинам и ангиотензинуII;

♦-в мембранах миоцитов артериол повышается чувствительность α-адренорецепторов и АТ-рецепторов;

♦-повышается готовность контрактильного аппарата миоцитов артерий к тоническому сокращению.

На этом высокореактивном фоне провокационные факторы легко истощают компенсаторные АТФ-азные механизмы и переводят латентную патологию в проявленную форму.

Патогенез ГБпредставляет собой стадийный процесс, характеризующийся прогрессирующим нарастанием АД и полиорганных морфофункциональных нарушений (Рис. 26).

Стадии гб

Рис. 26

Патогенез ГБ в I стадиюболезни обусловливаетсявозросшей активностью симпатоадреналовой системыи стимуляцией катехоламинами адренергических рецепторов эффекторных органов. Активация β1-адренорецепторов миокардиоцитов инициирует высокую пейсмейкерную активность клеток синусового узла, частый сердечный ритм и увеличенный минутный выброс крови. Активация a1-адренорецепторов миоцитов артериол запускает механизм их сокращения и сужения просвета, а β2-адренорецепторов – расслабления и расширения. Всистемном, суммарном итоге катехоламиновой стимуляции сосудовпревалирует эффект сужения, хотя сосуды мозга, коронаров, почек, скелетных мышц расширяются - в них больше β2-адренорецепторов.

В результате формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерным увеличенным минутным выбросом сердца и ускоренным артериальным кровотоком. Возникает гипертензия,преимущественно систолического типас повышением АД до160/95 – 179/104 мм рт.ст. Вклад в формирующуюся гипертензию интегративной прессорной системы пока еще невелик. Стадия характеризуетсяотсутствием органических изменений в органахи относительной легкостью лекарственной коррекции (рис.27).

Общий патогенез I стадии ГБ

Рис.27

В I стадию ГБ выделяют две фазы: транзиторную и лабильную.

Транзиторнаяфаза характеризуется подъемом АД до160/95 мм рт.ст. и полной его нормализацией по мере прекращения действия провоцирующих гипертензию факторов. В этом заслуга, главным образом, пропорциональной депрессорной системы и в меньшей степени - интегральной.

Лабильная фаза характеризуется подъемом АД до 179/104 мм рт.ст. и отсутствием полной его нормализации, несмотря на высокое напряжение пропорциональной и интегральной депрессорных систем.

Патогенез II стадии ГБ– стадиистойкой гипертензииобусловлен, главным образом,чрезмерной активацией интегральной прессорной системы и снижением эффективности депрессорных механизмов.

В основе активации ренин-ангиотензинной системы при ГБ лежит механизм «переключения почки», направленный на уменьшение гломерулярной фильтрации, возросшей при гиперкинетическом кровообращении и угрожающей организму опасными солевыми потерями. Основными входными сигналами для его активации являются значительное увеличение объемного гломерулярного кровотока и снижение содержания в плазме ионов Νа. В ответ на это ЮГ-клетки адекватно усиливают секрецию ренина, запускающего каскад образования ангиотензина II, призванного нивелировать эти нарушения. Вместе с тем ангиотензин II суживает не только артериолы клубочков, но и все артерии мышечного типа, внося свой вклад в системное повышение АД. Одновременно активируется альдостеронзависимая реабсорбция натрия и воды, компенсируя возросшую фильтрацию.

Снижение активности депрессорных систем в эту стадию ГБ присходит, главным образом, по следующим причинам:

1 – усиленного разрушения брадикинина из-за высокой активности АПФ;

2 – ослабленного в условиях нарастающей циркуляторной гипоксии циклоксигеназного механизма образования почечных вазодилататорных Ρg А и Е.

В результате усиления интегративных прессорных и снижения депрессорных механизмов гипертензия в эту стадию ГБ приобретает все более вазоконстрикторныйхарактер, проявляющийся ростом диастолического давления. Для неё характерно высокое и стойкое значение АД, достигающее 200/114 мм рт.ст. и наличие функционально компенсированных органических изменений внутренних органов (Рис.28).