Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы

18.1. Артериальное давление и его регуляция

Артериальное давление (АД) является важнейшим системным показателем сердечнососудистой системы и зависит от состояния трех ее компонентов:сердечного выброса, тонуса артериальных сосудов и объема циркулирующей крови. Функциональныйгомеорезэтих компонентов поддерживается центральными и местными прессорными и депрессорными нейрогуморальными механизмами (Рис.25).

Механизмы гомеореза ад

Рис.25

Мгновенные адаптивные изменения АД реализуются прессорными и депрессорными нервными вегетативными механизмами и составляют систему его пропорциональнойрегуляции. Афферентный отдел пропорциональной системы представлен барорецепторами дуги аорты и каротидных синусов.

При сниженииАД сигналы от них поступают в продолговатый мозг и активируют нейронысосудодвигательногоцентра, которые инициируют эфферентную норадренергическую стимуляциюα-адренорецепторовмиоцитов артерий, вызывая их сужение. Одновременная катехоламиновая активацияβ1-адренорецепторовмиокардаповышает его инотропизм и частоту сердечных сокращений, увеличивая минутный выброс сердца. Срабатывание этих механизмов обеспечивает возвращение пониженного АД к норме.

При повышенииАД афферентные сигналы активируютцентральные α-адренорецепторынейронов кардиоингибирующего центра, которые мгновенно подавляют высокочастотную нейрональную активность сосудодвигательного центра. В результате от них на периферию подаются низкочастотные сигналы, стимулирующиеβ2-адренорецепторымиоцитов артерий, что вызывает их расширение. Одновременно эфферентная холинергическая импульсация нейронов кардиоингибирующего центра активируетМ-холинорецепторы миокарда, тормозя пейсмейкерную активность синусового узла и сердечный ритм. Так обеспечивается развитие депрессорного эффекта и возвращение повышенного АД к норме.

Долгосрочная прессорнаярегуляция АД реализуетсяинтегральнойренин-ангиотензин-альдостероновой гуморальной системой. Ее сенсорный аппарат представлен юкстагломерулярными клетками (ЮГ-клетки) клубочков нефронов, которые активируются разными входными сигналами: чрезмерной β-адренергической сосудорасширяющей стимуляцией артериол клубочков, системным снижением АД, уменьшением ОЦК, ΡgЕ2, гипонатриемией и гиперкалиемией. В ответ ЮГ-клетки секретируют в кровь протеолитический ферментренин, который инициирует каскад реакций, завершающихся образованием в эндотелии сосудов (главным образом легочных) мощного вазоконстрикторного фактора -ангиотензина II(из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента). Поступая в кровь, ангиотензин II активирует ангиотензиновыеАТ- рецепторысердца и миоцитов, запуская их сократительные механизмы. Помимо этого он активирует симпатоадреналовую систему, центр жажды и секрецию надпочечниками альдостерона. Последний стимулирует реабсорбцию Νа и вместе с ним воды в канальцевой системе нефрона, увеличивая ОЦК и повышая АД.

Противовесом прессорного ангиотензинового механизма интегративной системы является депрессорный, реализуемый плазменным пептидомбрадикинином. Реакция образования прессорного ангиотензина ΙΙ и разрушения депрессорного брадикинина катализируется одним и тем же ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), определяя состояние обоих механизмов:при высокой активности АПФ превалирует прессорный эффект, а при низкой – депрессорный.

Важными депрессорными механизмами являются:

♦- система вазодилататорных и натрийуретических почечных простагландинов А и Е;

♦- система гипоталамического- и предсердных натрийуретических пептидов;

♦- система оксида азота.

Повышение активности прессорных механизмов и/или снижение эффективности депрессорных лежат в основе формирования артериальной гипертензии.