- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
21.2. Гломерулонефрит
По клиническому течению гломерулонефрит делят на острый, подострый (злокачественный) и хронический.
21.2.1.Острый гломерулонефрит (ОГН)– представляет собой диффузное или очаговое воспаление капилляров клубочкаинфекционно - аллергическогоилиаллергическогогенеза. Болезнь возникает преимущественно у взрослых (20 – 40 лет), а у детей до 2-х лет, как и у пожилых – крайне редко. Это объясняется сравнительно более высокой иммунной гиперреактивностью у взрослых, создающей риски аутоаллергии. Наиболее высокая заболеваемость ОГН отмечается с октября по март, т.е. в холодный и сырой период года.
Этиология инфекционно – аллергическойформы ОГН, как правило, связана с инфекционным процессом внепочечной локализации (фолликулярная ангина, скарлатина, рожистое воспаление и др.), вызванным β-стрептококком группы А. В латентный для ОГН период (3 – 25 дней) иммунная система сенсибилизируется антигеном: образуются цитотоксические противострептококковые антитела и активированные иммуноциты. В силу того, что гликопротеиды капсулы возбудителя схожи с гликопротеидами мембран капилляров клубочков, сенсибилизация носит перекрестный характер и ориентирует иммунную систему на аутоагрессию. Ее инициирующим фактором является холод, что объясняет сезонный характер заболевания.
Аллергическаяформа ОГН вызываетсянебактериальнымиаллергенами: гаптенами, в том числе лекарственными, чужеродными белками, рибосомами и ДНК разрушенных клеток и др. В ходе сенсибилизации они стимулируют синтез цитотоксических или преципитирующих антител. С последними они образуют свободноциркулирующие иммунные комплексы, которые по мере нарастания титра антител, становятся нерастворимыми и осаждаются на поверхности эндотелия клубочковых капилляров.
Патогенез ОГНреализуется в патофизиологическую стадию цитотоксическими (20 – 30%) или иммуннокомплекными (70 – 80%) механизмами аллергии. Повреждение базальных мембран и эндотелиоцитов капилляров гломерул носитдвустороннийхарактер и осуществляется мембраноатакующими фрагментами комплемента и агрессивными факторами сенсибилизированных иммуноцитов: пероксидами, лизосомальными гидролазами и др. Альтерация сопровождается развитием аллергического воспаления в интерстиции фильтрующих мембран и тромбозом капилляров. Эти процессы резко ухудшают образование первичной мочи, проявляясьолигоурией(100 – 400 мл мочи/сутки) илианурией(<100 мл/сутки). Продолжительность олигоурии или анурии, при «благоприятном» течении патологии, обычно не превышает 3 дней. Удлинение их сроков, способствует увеличению ОЦК и опасному нарастанию азотемии, повышая риск неблагоприятного течения болезни.
Одним из центральных патогенетических механизмов ОГН является формирование артериальной почечной гипертензии, характеризующейся особо высоким повышением диастолического АД и уменьшением сердечного выброса. Гипертензия обусловлена активацией ренин-ангиотензиновой системы в ответ на снижение гломерулярной фильтрации и снижением активности депрессорной простагландиновой системы в ответ на ишемию почек. Высокая гипертензия может стать причиной острой сердечной недостаточности, инсульта и снижения остроты зрения.
Активация ангиотензинном-II секреции альдостерона и снижение синтеза натрийуретических простагландинов, способствуют еще большему увеличению ОЦК и гипертензии, а также образованию почечныхотеков. Существенный вклад в этот процесс вносит снижение онкотического давления в плазме, вызванногопротеинурией. Почечные отеки характеризуются утренним проявлением и верхней локализацией - на лице и под глазами.
В зависимости от тяжести различают следующие клинические варианты ОГН:
Моносимптомный гломерулонефритнаиболее частая форма болезни (60 – 80%). Для него характерно локальное повреждение отдельных капилляров клубочков. Он проявляется, так называемым «мочевым синдромом»: а) протеинурией - появлением белка в моче (1 до 14 г/сутки); б) гематурией – появлением эритроцитов в моче; в) лейкоцитурией – появлением лейкоцитов в моче; г) цилиндрурией – появлением в моче канальцевых слепков – цилиндров: гиалиновых, реже - зернистых.
Развернутый гломерулонефритхарактеризуется более распроостраненным повреждением капилляров клубочков и тяжелым проявлением: олигоурией, отёками, гипертензией и «мочевым синдромом». Развернутый ОГН может осложниться острой сердечной недостаточностью
21.2.2.Подострый(злокачественный) гломерулонефритхарактеризуется диффузным повреждением капилляров клубочков и особо резко растущей гипертензией и отёками. При этом на фоне анурии быстро нарастает азотемия, развивается анемия. Анурия может сменяться олигурией и даже близким к норме диурезом, а затем возникать вновь. Злокачественный гломерулонефрит и тяжелый ОГН нередко осложняются эклампсией, острой сердечной и почечной недостаточностью.
Эклампсияпредставляет собой судорожный припадок с потерей сознания, вызванный острыми нарушениями мозгового кровообращения. В их основе лежат спазм артерий головного мозга, нарастающий отек мозга и повышение внутричерепного давления. Судорогам предшествует сильная головная боль и повышение артериального давления до 180/100 - 200/120 мм рт. ст. Судороги продолжаются от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начались. При тяжёлой форме почечной эклампсии они могут повторяться и закончиться ишемическим или геморрагическим инсультом.
21.2.3.Хронический гломерулонефрит(ХГН)в 40-60% случаев является следствием невылеченного ОГН. Хронизации заболевания также способствует длительное структурное восстановлением (1,5 – 2 года) поврежденных капилляров нефрона. Если после истечении этого срока хотя бы незначительно сохраняется «мочевой синдром», отёки или гипертензия, то наличие ХГН несомненно.
Патогенез ХГНобусловлен прогрессированием аутоаллергического повреждения и воспаления не только в капиллярах клубочков, но в канальцах и интерстициальной ткани. Погибшие нефроны подвергаются фиброзному замещению, снижается функциональная активность органа, он деформируется и уменьшается в размере (вторично сморщенная почка). Патогенетические особенности формируют две основные клинические формы ХГН: гипертоническую и отечную.
Гипертоническая форма ХГНразвивается в результате преимущественного поражения гломерулярного аппарата и резкого снижения процесса фильтрации. Для нее характерны высокая стойкая гипертензия, олигурия с протеинурией и гематурией. Со временем развивается анурия с азотемией, которая часто заканчивается азотемической (уремической) комой.
Отёчная форма ХГНвозникает в случаях преимущественного поражения тубулярного отдела нефрона и сопровождается значительным нарушением процесса реабсорбции. Ее особенностью является массивная протеинурия (30 - 40г/сутки), которая довольно долго компенсируется усилением синтеза белков в печени (до 50г/сутки). Со временем развивается декомпенсация, которая сопровождается гипопротеинемией, снижением онкотического давления плазмы и перемещением сосудистой воды в в интерстиций, формируя генерализованный отек. Вместе с альбуминами плазмы теряются и-глобулины (иммуноглобулины), снижая сопротивляемость больных к различным инфекциям. По этой причине отечная форма ХГН часто осложняется ОРЗ, пневмонией, фурункулёзом и др. болезнями.
Для ХГН характерно длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. В периоды обострений прогрессирует специфическая для ГН симптоматика: гипертензия (170/130 - 190/130 мм рт. ст.), отеки и «мочевой синдром». Одновременно нарастает азотемия, возникают водно-электролитные расстройства и нарушения КЩС. В этой связи у больных появляются дополнительные жалобы на изменение цвета мочи («мясных помоев»), тошноту, рвоту, диспепсию, диарею, жажду, боли в области крупных и мелких суставов, снижение остроты зрения. Создается высокая вероятность развития хронической почечной недостаточности.
Основные принципы лечениягломерулонефрита следующие:
госпитализация всех больных с острым гломерулонефритом или обострением хронического в нефрологические отделения для обследования и лечения сроком от 30 до 60 дней;
диетотерапия с учётом ведущих симптомов заболевания;
применение антибактериальных препаратов мочевой группы;
для купирования аутоиммунного процесса - глюкокортикоиды;
для снижения АД - гипотензивные препараты;
при олигурии - мочегонные средства.