Патогенез хронического панкреатита

Рис.43

Некроз клеток протоков и центроацинарных клеток постепенно распространяется по ацинусу, приводя к образованию кист в поджелудочной железе. Поликистоз и фиброз pancreasсопровождаются снижением экзокринной функции органа. Синдром мальабсорбции полного развития достигает при снижении секреции ферментов на 90% и отличается от такового при патологии тонкой кишки. Отличие состоит в незначительном снижении всасывания углеводов, витаминов (кроме витамина В12), железа, кальция, других электролитов и воды. Превалируют мальабсорбция липидов и белка, сопровождаясь стеатореей и креатореей. Клинические проявления болезни начинаются с приступа боли, обычно на третьем или четвертом десятилетии жизни. В последующие два года они повторяются, и их частота возрастает, особенно при продолжающемся употреблении алкоголя. Наконец, формируется хронический болевой синдром, и синдром мальабсорбции с диареей, стеатореей, креатореей, снижением массы тела.

Принципы терапиихронического панкреатита заключаются в отказе от алкоголя, восстановлении панкреатического оттока и применении ферментсодержащих препаратов.

Глава 21. Болезни мочевой системы

21.1 Общая характеристика нефропатий.

Заболевания почек – нефропатиидиагностируются у 6% людей и имеют склонность к затяжному прогрессирующему течению. Их тяжесть и высокая летальность связаны с многочисленными гомеостатическими и адаптационными нарушениями, сопровождающими дефекты экскреторной и инкреторной функций почек.

Экскреторныенарушения характеризуются расстройствами мочеобразования, водно-электролитного обмена и КЩС, задержкой в организме токсических метаболитов.

Инкреторныенарушения связаны с расстройствами синтеза и секреции ряда БАВ, влияющих на деятельность, как самих почек, так и других органов и систем организма. Так, например, гиперсекреция ренина юкстагломерулярными клетками, запускает каскад реакций гиперпродукции ангиотензинаIIи формирования системной артериальной гипертензии, а гипосекреция эритропоэтина – анемии.

Этиологиянефропатий связана с первичным или вторичным поражением разных структур почек: всего нефрона, отдельно клубочков и канальцев, а также чашек и лоханок.

В зависимости от альтерации гломерулярного или тубулярного аппарата нефрона нарушаются функции специфичные для этих отделов (Рис.44).

Функции нефрона

Рис.44

Гломерулопатии – характеризуются альтерацией клубочкового аппарата, снижением капиллярной фильтрации первичной мочи (N = 130 мл/мин), уменьшением объема конечной мочи – олигурией или анурией и увеличением ОЦК. Сопутствующее ухудшение почечного очищения плазмы крови сопровождается накоплением в организме токсичных метаболитов белкового обмена -азотемией.

Весьма значительно (в 7 – 50 раз) может уменьшиться скорость выведения лекарственных веществ и их метаболитов, что создает опасность лекарственной интоксикации и требует корректировки доз и интервалов введения препаратов.

Для объективной оценки состояния очистительной функции почек используется показатель почечного клиренса креатинина.Креатинин не связывается с белками плазмы крови, полностью фильтруется в почечных клубочках, не реабсорбируется в почечных канальцах и поэтому скорость его выведения отражает исключительно гломерулярную фильтрацию. Клиренс креатинина вычисляется по формуле:

,

где:

C - клиренс; U - концентрация креатинина в моче; V - объём мочи; P - концентрация креатинина в плазме крови.

Клиренс креатинина при лёгкой степени нарушения почечной фильтрации составляет 50-80 мл/мин, средней тяжести - 10-50 мл/мин, тяжёлой - менее 10 мл/мин.

Наиболее распространенными заболеваниями с преимущественным поражением гломерулярного аппрата являются гломерулонефрит и диабетический гломерулосклероз.

Тубулопатии– характеризуются альтерацией канальцевого аппарата нефрона и нарушениями концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций почек.

Канальцевая транспортная система и мишени действия диуретиков

Они сопровождаются потерями для организма ряда важных субстратов (белки, глюкоза), расстройствами волно-электролитного обмена и КЩС.

Наиболее распространенными заболеваниями с примущественным поражением канальцев нефрона являются некротический нефроз и острая почечная недостаточность.

Тяжелее всего протекают заболевания, связанные с повреждением как гломерулярного, так итубулярногоотделов нефрона и приводящие к формированию хронической почечной недостаточности: хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит.

Изолированное повреждение чашечно–лоханочнойсистемы свойственно острому пиелонефриту и сопровождаяется явлениямимикробной интоксикации.

Способствуют развитию почечной патологии нарушения обмена веществ, приводящие к образованию конкрементов в мочевыделительной системе – нефро- и уролитиаз. Конкременты нарушают отток мочи, повышают ее давление в чашечно-лоханочной системе и способствуют внедрению микроорганизмов ближайшие вены и лимфатические сосуды. С током крови или лимфы микробы заносятся в интерстиций или канальцы почек с последующим развитием в них инфекционного процесса.