Глава 19. Болезни дыхательной системы

19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания

19.1.2. Внешнее дыхание.Внешнее дыхание представляет собой движение воздуха по проводящим дыхательным путям и диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану в кровь. Проводящие дыхательные пути включают нос, рот, глотку, трахею и бронхи до уровня терминальных бронхиол. Они не принимают участия в газообмене, а обеспечивают только доставку согретого, увлажненого и очищенного воздуха к газообменивающим терминальным бронхиолам и альвеолам.

Очищение воздушного потока – мукоцилиарное очищениеосуществляется абсорбцией содержащихся в нем газов, паров, частиц и микроорганизмов бронхиальной слизью, которая затем удаляется с помощью мерцательного эпителия. Его эффективность ухудшается при высыхании слизистой (горячий сухой воздух, ингаляция 100% кислорода), ее повреждении (ингридиенты табачного дыма, пары летучих кислот и эфиров) и снижении ее регенерации (гиповитаминоз А). Плохое мукоцилиарное очищение, а также локальное подавление факторов гуморальной и клеточной иммунной защиты, являются факторами риска респираторных болезней.

Мукоцилиарному очищению помогает дополнительный механизм – кашель. Его эффективность зависит от вязкости удаляемой слизи, активности кашлевого центра и тонуса дыхательной мускулатуры. Высокая вязкость слизи, подавление активности дыхательного центра и снижение тонуса дыхательной мускулатуры существенно повышают риск респираторной патологии.

Здоровое состояние альвеолярного газообменанапрямую зависит от продукции пневмоцитами сурфактанта, облегчающего диффузию газов и наличия неповрежденной альвеолокапиллярной мембраны с ее эндотелием. Любой патологический процесс, сопровождающийся снижением синтеза сурфактанта, утолщением, уплотнением или отечностью альвеолокапиллярной мембраны, затрудняет диффузию газов в кровь и из нее.

Эндотелий легочных капилляров, составляя почти 50% массы эндотелия всех остальных сосудов, выполняет ряд важнейших функций:

♦- очищает всю притекающую в малый круг кровообращения венозную кровь, захватывая и метаболизируя сгустки фибрина, деформированные иммунные клетки, микроэмболы жира, агрегаты тромбоцитов;

♦- поддерживает нормальное состояние свертывающей и антисвертывающей систем крови, инактивируюя факторы гемостаза и синтезируя факторы антиагрегации и фибринолиза (ТАП, плазминоген, простациклин и др.);

♦- поддерживает тонус артерий, превращая посредством АПФ ангиотензин І в ангиотензин ІІ.

Несостоятельность этих эндотелиальных механизмов вызывает развитие респираторного дистресс синдромас 50% летальностью.

19.1.3. Недостаточность внешнего дыхания. Любая патология бронхолегочного аппарата, независимо от локуса повреждения, сопровождается нарушением внешнего дыхания и формированием дыхательной недостаточности (ДН). По механизмам развития различают обструктивный, рестриктивный и смешанный типы ДН.

Обструктивный тип ДНхарактеризуется нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, воспалительного отека, закупорки мокротой и сочетания этих явлений.

Бронхоспазминициируется патологической активацией М-холинорецепторов миоцитов бронхов ацетилхолином и субстанцией Р, чрезмерно выбрасысаемыми терминалями мотонейронов блуждающего нерва. Ему способствует недостаточность бронхиальных миорелаксирующих механизмов.У человекаони представлены неадренергическими и нехолинергическими (НАНХ) ингибирующими нейронами, продуцирующими вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), являющийся наиболее сильным расслабляющим фактором. Релаксирующие эффекты симпатоадреналовой системы играют второстепенную роль.

Воспалительный отеквозникает в результате любого повреждения бронхов и инициируется многочисленными гуморальными и клеточными медиаторами воспаления. Сужению просвета бронхов способствуют гиперплазия и гипертрофия его слизистых желез, часто развивающаяся при хроническом воспалении.

Бронхообструкция мокротойподчас является ведущим механизмом, ограничивающим проходимость дыхательных путей. Мокрота представляет собой бронхиальную слизь, измененную качественно и количественно (более 100 мл в сутки). Ее количество и состав значительно варьирует в зависимости от особенностей повреждения бронхов. Вязкая инфицированная мокрота создает не только механическую преграду для воздушного потока, но и является рассадником инфекции. Ее бактериологическое исследование позволяет установить вид возбудителя и определиться в выборе антибактериального препарата.

Обструктивный тип ДН характеризуется снижением объемной скорости воздушного потока, особенно на выдохе при несильно выраженном уменьшении ЖЕЛ (жизненной емкости легких). Процентное отношение объема форсированного выдоха за первую его секунду к объему форсированной ЖЕЛ называется индексом Тиффно. Индекс показывает, какую часть ЖЕЛ испытуемый может реально использовать. Его снижение ниже 70% однозначно свидетельствует о нарушении проходимости дыхательных путей. Спастическая бронхообструкция считается обратимой, если индекс Тиффно улучшается хотя бы на 15% после ингаляции бронходилататора (β-адреномиметика).

Рестриктивный тип ДНхарактеризуется уменьшением растяжимости и воздушной емкости легких в результате:

♦- образования большого невентилируемого участка при пневмонии (воспалении легких), ателектазе (спадении альвеол), пневмосклерозе (рубцовых изменениях в легких), эмфиземе (вздутии альвеол остаточным воздухом), застое крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности;

♦- сдавления легкого плевральным выпотом, опухолью, воздухом при пневмотораксе, кровью при гемотораксе;

♦- ослабления или паралича дыхательной мускулатуры;

♦- ограничения подвижности грудной клетки при ее деформации, плевральных сращениях, травме, ожирении.

Для ДН рестриктивного типа наиболее характерно уменьшение ЖЕЛ, которая и отражает степень этих нарушений. Индекс Тиффно остается практически нормальным.

У многих больных нередко развивается смешанное (рестриктивное и обструктивное) поражение дыхательной системы.

Последствия ДН. Важнейшими последствиями ДН любого типа, являются гипоксемия, гиперкапния и ацидоз.

Гипоксемияхарактеризуется снижением рО2 в артериальной крови. Она резко и в худшую сторону меняет функциональное состояние высокоаэробозависимых органов: мозга и сердца. Поначалу она сопровождается ощущением усталости, снижением умственной деятельности, легкой тахикардией и увеличением минутного объема крови. Ее нарастание влечет за собой нарушение сознания, психические расстройства и тяжелые тахиаритмии, вплоть до фибрилляции. Одним из ярких проявлений гипоксемии, являетсяцианозкожи и слизистых, возникающий в результате увеличения в крови доли восстановленной формы гемоглобина. При вдыхании обогащенной кислородом газовой смеси гипоксия исчезает, но сохраняется отчетливаягиперкапния.

Гиперкапнияхарактеризуется повышением рСО2в артериальной крови из-за уменьшения объема выдыхаемого воздуха. Она является основной причиной возникновения одышки и респираторного ацидоза.

Одышка (диспное) – субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся усилением работы дыхательных мышц. Обычно она возникает, когда вентиляционный аппарат не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма. Понятия тахипное (учащение дыхания), гиперпное (гипервентиляция) и диспное неидентичны, хотя эти симптомы могут и совпадать. При тахипное и гиперпное часто отсутствуют ощущения дискомфорта и удушье, тогда как при диспное они преобладают. Одышка возникает не только при ДН. Она нередка при физической и психоэмоциональной нагрузке у здорового человека («нормальная» и психогенная одышки). При сердечной недостаточности, анемии, нервно-мышечной патологии развивается так называемая соматическая одышка, связанная с измененным метаболизмом. При одышке часто нарушается соотношение между вдохом и выдохом. Если затруднен вдох, то этоинспираторная одышка, если выдох –экспираторная, если то и другое – смешанная. Одышка позволяет оценить степень ДН: в тяжелых случаях она возникает в покое.