Эпизод са-блока
Рис. 33. Интервал Р—Р, вдвое превышает длительность нормального синусового цикла, что свидетельствует о развитии пароксизмального синоатриального блока II степени.
При СА-блокаде IIIстепени ни один из синусовых импульсов не достигает предсердий. В этих условиях ритмичная деятельность сердца компенсаторно поддерживается за счёт ретроградной (обратной) импульсации из АВ-узла. При этом развивается резкая брадикардия (ЧСС уменьшается вдвое), часто сопровождающаяся снижением мозгового кровотока и проявляющаяся головокружением и даже кратковременной потерей сознания.
Внутрипредсердныенарушения проводимости возникают при поражении миокардиоцитов пучка Бахмана, связывающего оба предсердия. В зависимости от степени поражения различают замедление межпредсердной проводимости, неполную и полную межпредсердную блокады. Наиболее тяжело протекаетполная межпредсердная блокада(предсердно-предсердная диссоциация), когда каждое из предсердий активируется изолированно, а желудочки возбуждаются импульсами, поступающими только от одного предсердия. Клинически она чаще всего проявляется в виде право- или лево-предсердной тахикардии с одновременным трепетанием или фибрилляцией другого предсердия.
АВ-блокадыразвиваются в местах локализации патологических процессов на границе предсердий и желудочков. По степени нарушений различают: замедление АВ-проводимости, неполную и полную АВ-блокады.
При замедлении АВ-проводимостивсе синусовые импульсы достигают желудочков с некоторым запозданием, но выпадения их систолы не происходит и ритм сердца остаётся регулярным.Неполная АВ-блокадахарактеризуется периодическим выпадением желудочковых систол (Рис.34).
Эпизод ав-блока
Рис. 34. АВ-блок по типу Венкебаха: отмечается ускользание комплексов предсердно-желудочкового соединения.
При полной АВ-блокаде(поперечной диссоциации) ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам. Возникает два автономных ритма: предсердия сокращаются за счёт синусовой импульсации, а желудочки - за счёт импульсов из АВ-узла.
Предсердные и желудочковые сокращения при этом следуют независимо друг от друга в правильном ритме. Полная и неполная АВ-блокады могут переходить друг в друга и это чередование, в конце концов, завершается стойкой полной блокадой. При этом переходе часто возникает серьёзное осложнение сердечного ритма, которое носит название синдрома Морганьи-Эдэмса-Стокса. Он представляет собой нечто вроде «блока в блоке», а его патогенез обусловлен гиперполяризацией клеток АВ-узла и появлением множественных эктопических водителей ритма. Развивается резкая брадикардия (до 20 сокращений в минуту), возникают желудочковые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание. Периферический кровоток практически прекращается и развивается острая гипоксия мозга. Больной теряет сознание и может погибнуть, если приступ затягивается. Вообще же нарушения гемодинамики при АВ-блоках зависят от их степени и продолжительности. При неполном АВ-блоке основные жалобы сводятся к перебоям в деятельности сердца. При полной АВ-блокаде, в результате хронической гипоксии мозга, довольно часто возникают своеобразные психические нарушения в виде сочетания двигательной заторможенности с неадекватно приподнятым настроением. Кроме этого, полная АВ-блокада ухудшает внутрисердечную гемодинамику и способствует развитию сердечной недостаточности.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости возникают в результате замедления или полного прекращения проведения возбуждения по ветвям пучка Гиса или волокнам Пуркинье. Наибольшую опасность представляет полная блокада левой ножки пучка Гиса. При этом блоке развивается полная асинхронность возбуждения и сокращения правого и левого желудочков, нарушается внутрисердечная гемодинамика и снижается сердечный выброс; возможно возникновение полного АВ-блока. Блокада правой ножки пучка Гиса не оказывает такого существенного влияния на сердечный выброс и периферийную гемодинамику и, поэтому, прогностически более благоприятна. Очаговые блокады (блокады волокон Пуркинье) редко дают клиническую симптоматику и выявляются лишь при электрокардиографическом исследовании.
Лечениенарушений проводимости в миокарде базируется на устранении основного заболевания или патологического процесса. Блокады, вызванные гиперкалиемией, устраняются калийвыводящими средствами. Блокады, вызванные лекарственными препаратами, лечатся антагонистами, антидотами или проходят после их отмены. При значительном урежении сердечного ритма подавляют вагусные влияния М-холинолитиками или повышают симпатоадреналовую активность β-адреномиметиками. Если блокады возникают в результате воспалительных процессов в миокарде, то эффективны глюкокортикостероиды. Приступы Морганьи-Эдэмса-Стокса, угрожающие жизни больного, нередко купируются ударом кулака в область сердца. При отсутствии эффекта показан закрытый массаж сердца с искусственной вентиляцией лёгких и электростимуляция миокарда.