Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме

Рис.16

Обозначения: ─подавление; +усиление; CRH – кортиколиберин; ACTH – кортикотропин; GH – гормон роста; Ri – рецептор инсулина; SS – соматостатин

Нейрогуморальные механизмы, работающие на усиление транспорта глюкозы из крови в инсулинзависимые ткани, представлены вагоинсулярной системой.

Нейрогуморальные механизмы, работающие на повышение содержания глюкозы в крови и усиление ее транспорта в инсулиннезависимые ткани, представлены контринсулярной системой. Эта система обеспечиваетмобилизацию глюкозыиз печеночного гликогена в кровь (симпатоадреналовая система, глюкагон, тиреоидные гормоны, соматотропин, паратирин) и синтез глюкозы de novo из аминокислот в ходеглюконеогенеза(глюкокортикоиды).

Органная регуляция углеводного гомеостаза осуществляется печенью и почками. Печень обеспечивает гармонизацию интенсивности процессов катаболизма и анаболизма глюкозы, а почки - ее реабсорбцию, предохраняя от потерь с мочой. Взаимодействие всех уровней регуляции обеспечивает поддержание гомеостаза глюкозы в крови и тканях.

11.2. Гипергликемии

Гипергликемия характеризуется повышением свыше 5,5 ммоль/л плазменного уровня глюкозы и может быть внепанкреатического и панкреатического происхождения.

11.2.1. Квнепанкреатическим гипергликемиям относят алиментарную, эмоциональную, печеночную и гормональные гипергликемии.

Алиментарная гипергликемия обусловленапищевойсахарной нагрузкой, аэмоциональная – стрессорной активацией контринсулярных механизмов –симпатоадреналового и глюкокортикоидного. У индивида с нормальным β - инсулярным аппаратомpancreasалиментарная и эмоциональная гипергликемии носят кратковременный характер и вскоре нормализуются(max. 1 – 1,5 час.). Они считаются функциональными и не требуют медикаментозной коррекции. Тем не менее, их частое повторение повышает нагрузку на инсулярный аппарат и становится важнейшим фактором риска для развитиясахарного диабета.

Печеночная гипергликемия возникает при диффузных поражениях печени разной этиологии (вирусной, токсической и тп.). Ее патогенез обусловлен снижением использования глюкозы в синтезе печеночного гликогена.

Гормональные гипергликемии нередко сопутствуют основному заболеванию желез внутренней секреции. Их патогенез обусловлен гиперпродукцией контринсулярных гормонов: тироксина и трииодтиронина (гипертиреоз, болезнь Гревса – Базедова), кортикотропина и глюкокортикоидов (болезнь Кушинга – Иценко), адреналина (феохромоцитома), соматотропина (акромегалия). Они активируют продукцию инсулина и, в конце концов,истощают инсулярный аппарат pancreas, вызывая развитие вторичных (симптоматических) форм сахарного диабета.

11.2.2. Панкреатическая гипергликемиявозникает при несостоятельности синтеза инсулина β – клеткамиpancreasи характерна для I типа сахарного диабета -инсулинозависимого. Она также развивается при снижении аффинности тканевых рецепторов к инсулину и свойственна II типу сахарного диабета –инсулинонезависимому. Этот тип гипергликемии отличается стойким характером и требует обязательной медикаментозной коррекции, так как при уровне 16,6 ммоль/л и выше он осложняетсядиабетической гиперосмолярной комой.