Диагностика острого гнойного абсцесса легкого

• Анализ мокроты, цитологическое исследование

• Рентгенография грудной клетки в двух проекциях

• Томография

• Ультразвуковое исследование

• Бронхоскопия

• Бронхография (абсцессография)

• Компьютерная томография.

Лечение острого гнойного абсцесса легкого.

А. Консервативное

1. Внутривенное введение антибиотиков (цефалоспорины, тиенам, аминогликозиды), антисептиков (димексид 0,3…0,5 мл/кг в 400 мл 5% раствора глюкозы, диоксидин, метрогил, метронидазол).

2. Лечебные ингаляции с бронхолитиками, антисептиками, средствами, разжижающими мокроту (сода, протеолитические ферменты и др.).

3. Лечебные (санационные) бронхоскопии.

4. Детоксикационная терапия.

5. Иммунотерапия (ронколейкин, интерлейкин-2, иммунофан, пентоглобин, свежезамороженная антистафилоккоковая плазма).

6. Анаболические препараты на фоне высококалорийного (в т.ч. парентерального) питания.

7. Постуральный дренаж – положение тела, при котором происходит максимальное отделение мокроты.

Консервативная терапия при абсцессах диаметром более 6 см бесперспективна, показано хирургического вмешательство.

Б. Оперативное

1. Микротрахеостомия для локального введения антибактериальных препаратов и бронхолитиков.

2. Трансторакальное дренирование абсцесса под контролем УЗИ, с последующей санацией.

3. При переходе абсцесса в хроническую форму: резекция участков пораженного легкого (сегментэктомия, лобэктомия).

Гангрена легкого

Гангрена легкого – распространенная прогрессирующая деструкция легочной ткани без ограничивающей капсулы, обусловленная гнилостной инфекцией.

Этиология гангрены легкого

1. Бактероиды

2. Фузобактерии

3. Анаэробные кокки

4. Кишечная палочка

5. Протей и др.

Патогенез

Основную роль играет снижение резистентности организма. Анаэробы обладают выраженными плазмокоагулирующими и гемолитическими свойствами, поэтому при развитии подобного патологического процесса очень быстро наступает тромбоз, вначале венозных, а затем и артериальных сосудов, образуются обширные очаги некротической ткани, которые подвергаются гнилостному распаду. В процесс, как правило, вовлекается висцеральная, а затем париетеральная плевра. Закономерно происходит ранний прорыв в бронх, чаще крупный.

Клиника гангрены легкого

• Острое начало

• Исходно тяжелое состояние больного: цианоз, одышка, тахикардия, артериальная гипотония

• Неприятный запах выдыхаемого воздуха (до вскрытия абсцесса в бронх)

• Прогрессирующая анемия

• Гемолитическая желтуха

• Интенсивные боли в груди

• Обширная зона притупления перкуторного звука

• При прорыве процесса в бронх – появляется обильное количество пенистой мокроты зловонного запаха, имеющий вид «мясных помоев» с участками детрита легочной ткани серого цвета.

Диагноз верифицируется клинической картиной и рентгенологическими и УЗИ исследованиями.

Лечение

1. Интенсивная детоксикационная терапия

2. Антибактериальная терапия, направленная преимущественно на анаэробную флору

3. Антикоагулянты прямого действия

4. Срочная пульмон- или лобэктомия с дренированием плевральной полости.

Летальность при всех видах лечения очень высокая.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазия – стойкое патологическое расширение просвета бронхов вследствие нарушения их анатомической структуры, что сопровождается нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием вторичного воспаления.

Этиология

Бронхоэктазы развиваются чаще всего вследствие воспалительных процессов (пневмонии, бронхит, коклюш, аспирационный синдром).

Патогенез

В основе развития бронхоэтазии лежит ряд факторов:

• изменение мышечно-эластических свойств стенки бронха;

• механическое препятствие опорожнения бронха (закупорка, отек);

• повышение внутрибронхиального давления (накопление секрета, длительный кашель).

Патологическая анатомия

Застой слизи и гноя в измененном бронхе усиливает воспалительный процесс, ворсинчатый эпителий бронхов метаплазируется в многослойный плоский, перибронхиальная ткань подвергается соединительнотканной индурации, просвет бронха растягивается. В процесс вовлекается окружающая легочная ткань.

Патанатомически различают три стадии процесса развития бронхоэктатической болезни.

I стадия – расширение мелких бронхов до 1-1,5 см, но стенки их выстланы нормальным цилиндрическим эпителием, просвет заполнен слизистым секретом.

II стадия – в дилатированных бронхах возникает гнойное воспаление: цилиндрический эпителий местами трансформируется в многослойный плоский, в подслизистом слое выраженная клеточная серозная инфильтрация, формируются очаги рубцовой ткани. Просвет бронхов заполнен гнойным экссудатом, местами изъязвления эпителия.

III стадия – гнойное воспаление переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза, сужением и деформацией расширенных, заполненных гноем, бронхов.

По преимущественному изменению бронхов различают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые сочетаются с ателектазом участков легкого.