Клиническая картина

При возникновении тромбофлебита больные жалуются на пульсирующие боли по ходу венозного ствола, иногда весьма интенсивные, усиливающиеся при ходьбе. Повышение температуры тела, недомогание, слабость.

При осмотре чаще всего на голени, реже на бедре имеются воспалительные инфильтраты по ходу подкожной вены, кожа над инфильтратом гиперемирована, отечная.

Кожа на ощупь горячая, резко болезненная. У ряда больных отмечается лимфангит и/или увеличенные паховые лимфатические узлы (регионарный лимфаденит). Появляется лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.

В редких случаях по ходу инфильтрата возникает размягчение, кожа становится синюшно-багрового цвета, определяется флюктуация, что свидетельствует об абсцедировании (гнойный тромбофлебит).

Тромбофлебит поверхностных вен, если не распространяется на глубокие вены, практически никогда не вызывает тромбэмболию легочной артерии.

Лечение

В острую стадию тромбофлебит лечится консервативно:

• постельный режим;

• антибактериальная терапия;

• антикоагулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин в течение 6…8 дней);

• антикоагулянты непрямого действия (фенилин, дикумарин, пелентан и др.) назначаются на 3…4 день и принимаются в течение 3…4 недель;

• противовоспалительные (ибупрофен, индометацин и др.);

• антигистаминные.

Тромбофлебит неварикозных вен лечится консервативно.

Тромбофлебит варикозно измененных вен, после устранения острых явлений подвергается оперативному лечению: производится иссечение пораженных вен вместе с окружающим инфильтратом.

Послеоперационная реабилитация производится обязательно с помощью цинк-желатиновой повязки как при варикозной болезни.

Тромбоз и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей

Первичный (спонтанный) флеботромбоз - это асептическое заболевание или чаще осложнение, обусловленное триадой Вирхова: гиперкоагуляция, повреждение (нарушение) стенки сосуда, расстройство регионарного кровотока.

Вторичный флеботромбоз (тромбофлебит) глубоких вен явление сравнительно редкое, чаще всего связано с септическим процессом, располагающимся вблизи соответствующей вены.

Существенной разницей между первичным и вторичным флеботромбозом является прочная фиксация тромба к стенке сосуда при вторичном флеботромбозе, что резко снижает или практически исключает вероятность тромбэмболии легочной артерии (ТЭЛА). При первичном флеботромбозе глубоких вен возможность ТЭЛА является часто естественным исходом.

Этиология и патогенез.

Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза глубоких вен являются:

• гиперкоагуляция;

• снижение фибринолитической активности крови;

• повреждение стенки сосуда;

• замедление или нарушение кровотока;

• аллергическое состояние организма;

• нарушение реологических свойств крови;

• пожилой и старческий возраст;

• онкологические заболевания;

• беременность;

• ожирение;

• наличие варикозной болезни.

Весьма большую опасность представляют послеоперационные флеботромбозы, при которых возникает ряд предрасполагающих факторов.

Спонтанные послеоперационные и другие флеботромбозы глубоких вен в подавляющем большинстве случаев возникают в нижних конечностях, что объясняется специфическими морфо-функциональными особенностями вен голеней, расположенных в камбаловидной и икроножной мышцах – суральные вены.