Глава 6. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ. ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

Шок — это нарушение функции всех органов и систем в ответ на тяжелую травму. Причиной шока при травме являются боль и кровопотеря. В последующем тяжесть состояния пострадавшего усугубляется токсемией (попадание в сосудистое русло продуктов распада тканей из-за нарушения функции кишечной стенки и печени при необратимых нарушениях микроциркуляции этих органов), гипоксией и гипекапнией (последствия нарушений тканевого кровообращения), жировой эмболией.

Таким образом, шок полиэтиологичен — помимо патологической эфферентной импульсации с места повреждения и кровопотери, важную роль играют нарушения функций всех органов и систем вследствие универсальной гипоксии, а также специфических повреждений отдельных органов.

Шок вызывают механические и термические повреждения. Развитию его способствуют физическое и психологическое переутомление, переохлаждение и перегревание, голодание и жажда, интоксикации, повторные травмы (из-за нещадящей транспортировки, перекладываний при внутрибольничной транспортировке, операции).

Развитию шока способствуют сочетанные повреждения и множественная травма, при одинаковой тяжести повреждений шок чаше встречается у стариков и детей. Маскируют шок опьянение и наркотики. Шок маскирует и травма мозга — артериальное давление остается на высоких цифрах, поэтому даже при значительных по тяжести изолированных, множественных и сочетанных повреждениях диагноз шока ошибочно не выставляется.

Типичную картину шока изменяют повреждения спинного мозга (параличи, анестезия), травмы груди (расстройство дыхания) и живота (перитонит), множественные переломы (возможность жировой эмболии), обширные разрушения мышц (токсемия).

Патогенез шока

В первую очередь следует рассмотреть изменения в системе кровообращения. Уменьшение объема циркулирующей крови заставляет включаться филогенетически сложившиеся защитные механизмы, направленные на поддержание функции жизненно важных органов — мозга, сердца, печени, почек и кишечной стенки. Это обеспечивается выключением из кровообращения органов и тканей, гипоксия в которых не столь пагубна для организма. Такими органами, в первую очередь, являются мышцы и кожа. Выключение из кровообращения отдельных органов называется централизацией кровообращения. Она обусловлена выбросом в кровь катахоломинов, обеспечивающих спазм артериол и прекапиллярных сфинкторов, открываются артерио-венозные шунты. Но такая выгодная для сердца, мозга, печени, почек и кишечной стенки централизация кровообращения долго продолжаться не может. Во-первых, истощаются эндогенные запасы катахоломинов; во-вторых, гипоксия клеток, расположенных вокруг выключенных

капилляров, приводит к расширению прекапиллярных сфинкторов {ткани просят кислорода). Кровь устремляется теперь в капилляры — начинается патологическое депонирование крови (при сохранном спазме венул!). Это, с одной стороны, приводит к нарастающему уменьшению объема циркулирующей крови, а с другой стороны — к тяжелым нарушениям в системе микроциркуляции — увеличивается вязкость крови в капиллярах, наступают агрегация форменных элементов крови и внутрисосудистая коагуляция. Патологическое депонирование еще больше уменьшает венозный возврат к сердцу. Наступает декомпенсация кровообращения, которая проявляется медленным или быстрым падением максимального артериального давления. Когда же оно падает ниже критического уровня (критическое давление) — это давление, при котором прекращается фильтрация мочи в почках), то нарушается функция почек, печени и кишечной стенки. В этих органах развиваются множественные очаги некроза. Теперь токсины и микроорганизмы из кишечника проходят через кишечную стенку и печень — тяжесть шока усугубляется присоединяющейся токсемией.

К сожалению, показатели степени нарушения тканевого кровообращения при шоке не стали пока достоянием практической медицины, и тяжесть шока по-пре- жнему оценивается уровнем максимального артериального давления, частотой пульса, центральным венозным давлением и почасовым диурезом.

Изменения дыхания при шоке могут быть первичного характера из-за травмы груди (открытый пневмоторакс и парадоксальное дыхание, напряженный клапанный пневмоторакс, множественные переломы ребер с парадоксальными смещениями грудной стенки, гемоторакс и пневмоторакс) и вторичного характера из-за артериальной гипоксии (нарушение кровообращения в малом круге), циркуляторной гипоксии (уменьшение числа эритроцитов из-за кровопотери и патологического депонирования крови) и тканевой гипоксии (клетки погибли и не воспринимают кислород).

Нарушения функции почек при шоке могут быть вследствие токсического влияния гемоглобина и миоглобина при значительном разрушении мышц. Повреждается почечная паренхима — возникает токсический тубулярный некроз в канальцах нефронов, и нефрон погибает. Нарушения функции почек возникают и по причине расстройства регионарного кровообращения и микроциркуляции.

Изменения функции печени при шоке сводятся к снижению ее антитоксической функции из-за нарушений микроциркуляции и гипоксии ее паренхимы.

Из нарушений обмена при шоке следует указать на метаболический ацидоз, гиперкалиемию и гиперхлоремию (компенсаторная гемодилюция уносит из клеток с водой калий и хлор). Калий в клетках замещается натрием, поэтому в крови гипонатриемия.

Для оценки степени тяжести шока в обычной клинической практике используются такие показатели, как максимальное артериальное давление, частота пульса, величина центрального венозного давления и почасовой диурез. Причем целесообразно усвоить понятие критическое артериальное давление. Это давление, при котором почки перестают выделять мочу. Вот почему пострадавшему, у которого возможен шок, хирург непременно должен катетеризировать мочевой пузырь. Если после выведения остаточной мочи она больше не вытекает по катетеру, значит, максимальное артериальное давление ниже критического, а если моча выделяется, то артериальное давление выше критического. Пользоваться понятием критическое артериальное давление целесообразно потому, что для каждого человека есть свой критический уровень артериального давления. У людей пожилого возраста и гипертоников критическое артериальное давление выше, чем у молодых и гипотоников.

Классическая патофизиология и общие хирурги различают две фазы течения травматического шока — фазу возбуждения (эректильную) и торпидную фазу. В первой

фазе — эректильной — больной возбужден, эйфоричен, дыхание и пульс учащены, артериальное давление нормальное или даже повышено. В торпидной фазе он безучастен, заторможен, кожа бледная, может быть покрыта холодным потом; пульс учащен, артериальное давление снижено или не определяется.

Степени тяжести торпидной фазы шока:

I степень — легкий шок. Состояние больного средней степени тяжести, он слегка заторможен. Пульс учащен, но не более 100 в минуту, артериальное давление не ниже 100 мм рг. ст., почки выделяют мочу (она течет по катетеру, введенному

вмочевой пузырь).

II степень — шок средней степени тяжести. Состояние больного тяжелое, он заторможен. Пульс в пределах 100—120 в минуту, максимальное артериальное давление ниже 100 мм рт.ст., но больше критического (почки продолжают филь-

тровать мочу, хотя ее меньше, чем должно быть — менее 50 мл в час).

III степень — тяжелый шок. Состояние больного крайне тяжелое. Он безучастен, не реагирует на прикосновения, изменение положения поврежденной конечности. Кожа бледная, холодная на ощупь, периферические вены запавшие. Артериальное давление определяется, но ниже критического уровня. Почки не выделяют мочу — анурия. Пульс чаще 120 в минуту.

IV степень — терминальный шок. Состояние больного терминальное, артериальное давление и пульс на конечностях не определяются, почки не выделяют мочу — анурия. Терминальный шок переходит в агонию. Она характеризуется нарушением ритма дыхания. Затем наступает клиническая смерть —• с момента последнего вдоха (сердцебиения еще могут быть).

Следует отметить, что легкий шок не имеет четких объективных критериев. Показатели частоты пульса и максимального артериального давления не надежны, из-за централизации кровообращения они могут оставаться на обычных для больного цифрах. Если больной гипертоник, то его пониженное давление (скажем, 110—130 мм рт.ст.) хирургом оценивается как «нормальное». И некоторые травматологи и хирурги в таких случаях не диагностируют у пострадавших легкий шок и не проводят необходимую инфузионную терапию. Они могут принять необоснованное решение о допустимости транспортировки такого пострадавшего на этап специализированной помощи.

Примером может быть следующее клиническое наблюдение.

Пенсионерка 83 лет, жительница г. Любим Ярославской области, в субботу была сбита автобусом и доставлена около 2 часов дня в районную больницу. Диагноз — подвертельный перелом левой бедренной кости, вывих в левом ключично-акроми- альном сочленении. Максимальное артериальное давление было снижено до 90 мм рт.ст., пульс 100 в минуту. Заведующий хирургическим отделением (он окончил клиническую ординатуру по общей хирургии) диагностировал легкий шок, катетеризировал подключичную вену, влил в нее 800 мл полиглюкина. Артериальное давление поднялось до 130 мм рт.ст. Была выполнена иммобилизация левой ноги большой лестничной шиной (ошибка! — разве можно обездвижить перелом бедра лестничной шиной от стопы до ягодичной складки?). Больная была признана транспортабельной и на санитарной машине в сопровождении родственников отправлена в травматологический центр (120 км от района). При госпитализации в клинику состояние крайне тяжелое, пульс едва ощутим, артериальное давление 60 и 0 мм рт.ст. На щите она доставлена в реанимационный зал, начата инфузионная терапия в подключичную и кубитальную вены. За 2 часа влито 4 литра жидкостей (крови 800 мл). Эффекта не было, больная скончалась.

В данном случае хирург допустил ошибку — на фоне «обычного» высокого для ста-

рой женщины максимального артериального давления подъем его в ответ на инфузионнуго терапию до 130 мм рт.ст. был признан как критерий выведения из шока и критерий допустимости транспортировки больной в травматологический центр. Но хирург не оценил значимую для старой женщины кровопотерю при подвертельном переломе бедренной кости. И еще! Зачем было транспортировать эту больную в травматологический центр? Если бы такой перелом и нуждался в оперативном лечении, то операцию можно было бы выполнить лишь на 10 — 12 день после несколькодневной противошоковой терапии и стойкой стабилизации состояния больной.

На основании большого клинического опыта мы считаем оправданным принять как аксиому, что при обычных цифрах артериального давления и пульса диагноз легкого шока непременно надо выставлять при любой политравме (множественные переломы или сочетанное повреждение), при возможной большой кровопотере (например, перелом заднего полукольца таза), при переломе бедренной кости, при вертельном переломе бедренной кости у пожилых и стариков, при переломе костей голени, если пострадавший доставлен без иммобилизации.

Мы также считаем, что нецелесообразно I степень торпидной фазы шока называть «ЛЕГКИМ ШОКОМ». Понятие «легкий шок» не мобилизует хирурга на строгую необходимость противошоковой инфузионной терапии. Поэтому необходимо торпидную стадию шока разделить на две фазы — фазу скрытой декомпенсации (синоним легкого шока), когда пульс и артериальное давление остаются в обычных пределах (декомпенсация тканевого кровообращения за счет спазма артериол и прекапиллярных сфинкторов есть, но мы ее пока обычными клиническими исследованиями определить не можем), и фазу явной декомпенсации, когда артериальное давление начинает падать ниже 100 мм рт.ст. В этой фазе надо различать шок средней степени тяжести — пульс чаще 100, но реже 120, артериальное давление меньше 100 мм рт.ст., но больше критического, почки фильтруют мочу, и она вытекает по катетеру, введенному в мочевой пузырь; шок тяжелый — пульс чаще 120, артериальное давление ниже критического, почки не фильтруют мочу, и она не вытекает по катетеру, введенному в мочевой пузырь; шок терминальный — пульс и артериальное давление на периферии не определяются.

В. Ф. Пожариский (1989) также выделял понятие «скрытый шок». Опасность скрытого шока зависит не только от дифицита ОЦК и уровня гемодилюции, но в значительной степени — и от индивидуальных компенсаторных свойств сердечно-сосудис- той системы больного. Поэтому обычные клинические тесты не дают полной информации о степени опасности скрытого шока. Для его выявления и количественного анализа он рекомендовал использовать тест со жгутом по Швальману. На правой руке измеряют артериальное давление и частоту пульса. Затем как можно выше на оба бедра накладывают манжеты аппарата для измерения артериального давления и в них нагнетают воздух до тех пор, пока давление не превысит на 10 мм рт.ст. диастолическое. Создается венозный застой (в каждой ноге от 400 до 700 мл), который имитирует внутреннее кровотечение. Здоровый человек переносит это без особых проявлений, но на фоне скрытого шока эта проба приводит к снижению артериального давления и учащению пульса. В. Ф. Пожариский накладывал манжету лишь на одно бедро, но перекрывал венозный отток на 40 минут.

Проба со жгутом является простым и ценным дополнительным методом исследования для определения фазы скрытой декомпенсации и временных границ операционного риска.

Последовательность диагностики повреждений у больного в состоянии шока: оценка качества дыхания и проходимости дыхательных путей, наличие и качество пульса, оценка сознания, измерение артериального давления, диагностика наружного и внутреннего кровотечения, катетеризация мочевого пузыря (выделяют ли почки мочу?).