Воспалительные заболевания желчных путей

Для установления номенклатуры различных воспалительных заболеваний желчного пузыря желательно выделить и различать такие патолого-анатомические формы, которые помогали бы и клиницисту ориентироваться у постели больного относительно тех изменений в желчном пузыре и протоках, которые происходят в них в данный момент и которые можно ожидать еще в ближай­шем будущем. Ясное представление о происходящих патолого-анатомических изменениях важно не только клиницисту-терапевту, ибо теперь уже недостаточно довольствоваться диагнозом желчно­каменной колики или холецистита, но и особенно для хирурга, так как в полном понимании протекающего на его глазах процесса находит он показания к лапаротомии, а после вскрытия брюшной полости — к той или другой операции на желчных путях.

В этом отношении, по моему мнению, наиболее удачно подраз­деление форм холецистита, предложенное Aschoff'oм.

Придерживаясь в общем этого подразделения, я представляю однако несколько измененную для клинических целей классифика­цию, соответствующую и моим взглядам в настоящее время на заболевания желчных путей.

1. Острый первичный холецистит — cholecystitis acuta (seroso-phlegmonosa) recens с исходами:

а) в полное выздоровление (restitutio ad integrum);

в) в первичную водянку (hydrops primaria);

с) во вторичную воспалительную водянку (hydrops secundaria).

2. Хронический неосложненный рецидивирующий холецистит— cholecystitis recidiva chronica simplex.

3. Осложненный рецидивирующий холецистит — cholecystitis recidiva complicata, с подразделением на:

а. гнойный холецистит (cholecystitis purulenta), обозначаемый также совершенно неподходящим названием острой эмпиемы пузыря;

в. язвенный холецистит (cholecystitis ulcerosa);

c. гангренозный холецистит (cholecystitis gangraenosa);

d. хроническое гнойное скопление в пузыре (empyema).

4. Склероз пузыря — cholecystitis cicatricans, со сморщиванием, утолщением и обызвествлением стенок пузыря.

5. Актиномикоз пузыря.

6. Туберкулез пузыря.

Воспаление желчных протоков—cholangitis s. angiocholitis.

1. Подострый холангит—cholangitis subacuta-serosa.

2. Острый холангит—cholangitis acuta—seroso-purulenta.

3. Гнойный холангит—cholangitis purulenta, septica.

Но, прежде чем перейти к описанию форм холецистита, скажу несколько слов о невоспаленном застойном пузыре, в котором встречаются наиболее слабые патологические изменения.

Изменения в застойном пузыре

Эта патологическая форма особенно изучена Aschoff`oм и Васmeistеr'ом, которые, как упоминалось выше, доказали, что в застойном пузыре без инфекции образуются в стерильной и застойной желчи специфические радиарные холестериновые камни. Asсhoff описывает приблизительно в следующих чертах патолого-анатомическую картину застойного пузыря.

Такой пузырь обыкновенно несколько больше нормального, но далеко не всегда напряжен — растянут желчью; иногда он кажется вялым, атоничным (рис. 77а, 77b). Стенка его обычно несколько утол­щена за счет гипертрофии мышечного слоя. Но самые характерные изменения наблюдаются в слизистой оболочке: складки ее утолщены, и промежутки (бухты) между ними глубже и шире. Благодаря этому, сетчатый вид слизистой грубее, чем это бывает в норме. Микро­скоп подтверждает и дополняет видимые простым глазом измене­ния. Мышечный слой — ясно гипертрофирован и качественно и количественно, что объясняется стремлением пузыря преодолеть вызывающее застой желчи препятствие. Фиброзный слой может быть тоже утолщен, но серозный и подсерозный слои остаются обыкновенно без всяких изменений. Ворсы и складки слизистой грубее, толще нормы и ниже, но кажутся под микроскопом более высокими, потому что углубления (бухты) между ними выражены гораздо резче. На рисунках 78 и 79 приведены для сравнения два микроскопических поперечных среза через всю толщу стенки нор­мального и застойного пузыря.

Кроме того, в стенках застойного пузыря наблюдается незначи­тельная мелкоклеточная инфильтрация, которая бывает особенно выражена в складках слизистой.

Увеличения числа слизистых желез или новообразования их там, где в норме их нет, Aschoff не наблюдал.

Особый интерес представляют ходы Lusсhkа. Благодаря несколько повышен­ному внутрипузырному давлению они углуб­ляются и растягиваются. В норме ходы Lusсhkа несколько внедряются в мышечный слой, здесь же они проходят иногда весь этот слой, проникают в подбрюшинный и доходят даже до брюшинного покрова. Таким образом, все встречающиеся в застойном пузыре измене­ния объясняются повышением внутрипузырного давления. Гипертро­фия мышечного слоя и расширение, и углубление ходов Luschka являются прямым последствием этого увеличения давления. Утол­щение складок слизистой и небольшая мелкоклеточная инфильтра­ция обусловливаются усиленным всасыванием из пузыря, которое опять-таки зависит от повышения давления.

Рис. 77а. Вялый атоничный застойный пузырь с двумя камнями в нем. Стенки пузыря истончены.

Рис. 77b. Гипертонический желчный пузырь.

В таком застойном, не воспаленном пузыре образуются чаще всего почти чистые холестериновые камни; растут они очень мед­ленно, вероятно многими месяцами и годами, и не обнаруживают себя никакими симптомами, пока в пузырь не попадет какая-либо инфекция. Самое большее, что могут сделать стерильные камни в стерильном пузыре, это вызвать механическую закупорку просвета шейки или пузырного протока.

С 1921 по 1924 г. застойный желчный пузырь Ашофа попадает благодаря работам Шмидена, Родэ, Кюммеля, Берга и Федорова в сферу зрения клинических хирургов. Начинают считать, что застойный пузырь сам по себе (без камней и вос­палительных явлений) мо­жет давать боли и даже при­ступы печеночных колик, не отличающиеся от типичных желчнокаменных.

Ток желчи направляется двояко: в пузырь и из него и встречает препятствие в обоих направлениях в спи­ральной заслонке, лежащей в шейке пузыря и начальной части пузырного протока.

Конечная часть этого протока без складок играет пассивную роль и важна только наличием ганглиозных клеток, в ней заклю­ченных, являющихся источ­ником возбуждения рефлек­торных сокращений стенок пузыря.

В то время как тело пу­зыря движется вместе с пе­ченью, пузырный проток относительно неподвижен. Кроме того, пу­зырный проток не лежит на продолжении продольной оси желчного пузыря, а делает в области шейки S-образный изгиб и смещается в сторону. Поэтому сокращения пузыря продвигают его содержимое не в прямом направлении к выходу, и складки Гейстеровой заслонки могут препятствовать еще больше выделению желчи из пузыря. Эти анатомические предрасположения к застою желчи могут повышать еще затруднение диафрагмального дыхания, благодаря сдавливанию живота (поясом, тугой шнуровкой) и процессам, умень­шающим вместимость брюшной полости (беременность, опухоли, ожирение, упорные запоры). В том же смысле могут влиять и все процессы, вызывающие расслабление связок брюшных органов, если они так или иначе связаны с изменениями в положении lig. hepato-deodenalis, как-то: энтероптоз, нефроптоз, гепатоптоз. Нако­нец, застою желчи в пузыре могут способствовать врожденные изменения в положении шейки пузыря или пузырного протока или приобретенные воспалительные спайки (Lutkens).

Рис. 78. Стенка нормального желчного пузыря взрослого.

т—ворсинчатая слизистая; ml—мышечный слой; f—фиб­розный слой с сосудами; ss—рыхлый подбрюшинный слой; s—брюшина (Aschoff).

Во время приступов пузырь может быть увеличен и напряжен. В промежутках между ними—атоничен и вял: он увеличен, но слабо наполнен желчью и свисает, по крайней мере, на два поперечных пальца ниже свободного края печени; дно пузыря имеет нередко форму „фригийской шапочки" ¹ (Считают (Ваrtel), что желчные пузыри, имеющие такую форму, особенно предрасположены к застоям). Некоторая отечность стенок пу­зыря, небольшая лимфоцитарная инфильтрация и гипертрофия со­единительной ткани являются дальнейшими изменениями в стенках застойного пузыря.

Клинически болезнь проявля­ется короткими, иногда и длинны­ми приступами печеночных колик без желтухи и повышения т - ры. Наряду с этим бывают иногда и неопределенные жалобы со сто­роны желудка и довольно посто­янные тупые боли в области пе­чени. Болевая точка при давлении у дна пузыря отмечается, но фре-никус-симптом часто отсутствует. Приступ колики обычно быстро кончается, и больные часто пере­носят его на ногах. В таких слу­чаях можно подозревать наличие желчного пузыря Ашофа, но в других—при сильных и длитель­ных коликах с повышенной тем­пературой, часто повторяющихся и даже с кратко временной жел­тухой приходится ставить диаг­ноз—холецистит (?). При операции, однако, хирург и тут и там встреча­ется с нормальным на вид и без всяких сращений желчным пузырем — последний представляется только атоничным или гипертоничным.

Тальман (1931) разделяет застойные пузыри по этиологиче­ским моментам образования их на пузыри: 1) с ясно определяемой механической (анатомической) причиной для застоя и 2) застойные пузыри на почве двигательных неврозов, а) гипертонические и б) гипотонические. Гипотонические висят из-под печени, как только что было сказано, в виде вялых, слабо наполненных жидкостью мешечков, гипертоничные растянуты желчью и напряжены (рис. 77,в). Симптом Шмидена, затрудненное опорожнение пузыря при сдав-лении его рукою, наблюдается далеко не всегда.

Рис. 79. Стенка застойного желчного пу­зыря. Складки слизистой несколько утол­щены, завороты их углублены. Гипер­трофия мышечного слоя. Небольшая лим­фоцитарная инфильтрация.

Двигательные неврозы могут в свою очередь быть двоякого происхождения: 1) центрального и 2) периферического, рефлектор­ного, на почве рефлексов, исходящих от органов полости живота (желудка, duodeni, appendicis, pancreatis, половых органов и т. п.) и 3) на почве расстройств внутренней секреции.

При микроскопическом исследовании таких пузырей типа Ашофа на моем материале мы находили довольно часто ясно выраженные явления хронического воспаления, тогда как макроскопически пу­зыри казались вполне нормальными.

Менцер (Mentzer—1927) полагает, однако, что в „нормаль­ных" желчных пузырях у взрослых людей в большинстве случаев можно найти в большей или меньшей степени, выраженные воспа­лительные изменения и что трудно найти у взрослого желчный пузырь, который бы патолого-анатом при гистологическом иссле­довании нашел вполне „нормальным". Грехэм (Graham) тоже говорит, что даже для патолого-анатома бывает трудно отли­чить больной пузырь от здорового. Небольшие скопления круглых клеток (лимфоцитов) попадаются настолько часто в стенках „нор­мального" пузыря, что очень трудно бывает решить вопрос,настолько ли велики изменения в данном пузыре, чтобы их можно было при­знать за хронически воспалительные. В этом отношении имеется большое сходство между желчным пузырем и червеобразным от­ростком.

Клинически поставить диагноз застойного пузыря возможно только с известной вероятностью, так как симптомокомплекс почти не отличается от такового при хроническом рецидивирующем холе­цистите и камнях. Оперируя при диагнозе застойного пузыря, можно найти и камни в желчном пузыре.

Операция состоит обычно в удалении застойного желчного пу­зыря, после чего приступы колики исчезают, иногда на 2—3—5 лет. Рецидивы болей, однако не так редки.

Положение хирурга во время операции бывает гораздо хуже, когда он при типичных желчных коликах не находит даже при­знаков застойного пузыря, камней в нем или каких-либо сращений. В этих случаях удаление здорового пузыря как бы бессмысленно, и я два раза наложил соустье с желудком, но отдаленные резуль­таты остались мне неизвестными.

Наложение соустий между пузырем или холедохом, с одной стороны, и duodenum или желудком, с другой, было предложено Зассе, Гепелем, Флеркеном и Цандером с целью, чтобы, минуя цистикус-холедох, исключить возможность спазмов collum-cysticus-sphincter'a (Lutkens) и sphincter'a Oddi и дать совер­шенно свободный отток желчи.¹ (Однако многие авторы относятся скептически к этому предложению и не применяют его в подобных случаях.)

Тальман на моем материале (42 эктомии по поводу застой­ного пузыря при 580 операциях на желчных путях вообще) занялся изучением этого вопроса. Операции производились чаще всего при типичной клинической картине печеночных колик. Большинство больных страдало годами типичными коликами с характерной ирра­диацией болей. В 18 случаях приступы сопровождались повышением температуры; в 16 один или несколько раз появлялась желтуха. Только у трех больных клиническая картина не была очень харак­терна для холелитиаза. При операциях пузырь по внешнему виду казался нормальным или со столь незначительными изменениями, что трудно было сказать, больной ли он. В этих случаях указа­ниями на нечто ненормальное служили незначительные сращения в области желчного пузыря или его шейки. Эти сращения были отмечены у 29 больных. В 13 случаях не было никаких сращений. В ряде случаев бросалась в глаза своеобразность формы пузыря, его положения и размеров. Три раза был найден изгиб у дна пу­зыря, дававший картину „фригийской шапочки". Гипотонические пузыри были вытянуты в длину и свешивались как мешечки, на 2—4 поперечных пальца ниже края печени.

30 пузырей были исследованы гистологически. В 16 из них можно было найти те или другие явления перенесенного или существую­щего еще холецистита. В двух случаях пузырь оказался нормальным и, наконец, в 12 случаях изменения стенок пузыря соответствовали изменениям в застойном пузыре в смысле Ашофа. Гипотоничные (атоничные) пузыри по количеству значительно преобладали над гипертоничными.

„Во всяком случае, — говорит Тальман, — можно на основании нашего материала определенно сказать, что клиническая картина застойного пузыря протекает большей частью не так тяжело, как при камнях, приступы не так продолжительны и тяжелы. Однако, наблюдались случаи и с тяжелым клиническим течением".

Диагноз застойного пузыря можно, как я уже сказал, поставить только предположительно, да и во время операции этот диагноз труден, если нельзя найти механических причин для застоя желчи в "пузыре. Тогда приходится призывать на помощь рассуждения о дискинетических расстройствах в системе желчных путей или о гормональных влияниях на функции пузыря (Бир, Люткенс, Герке). Кроме того, возможны диагностические ошибки, ибо по­хожие на печеночные колики боли могут быть при панкреатите, начинающемся циррозе печени и duodenum mobile (Myake), — бо­лезнях, нелегко определяемых при лапаротомии, особенно, если забыть о возможности существования этих болезней и не искать их во время операции. Я не отрицаю возможности колик при за­стойном пузыре, хотя и не представляю себе ясно механизма поя­вления их при атоничном пузыре.

Американцы, как известно, весьма широко оперируют при пече­ночных коликах и, не пользуясь термином „застойный пузырь", называют его „strawberry galbladder" (Mac Carty) или ,,fish-seale galbladder" (Corkery),—пузырь вида „земляники" или „рыбьей че­шуи" — на основании макроскопического вида его слизистой оболочки.

Немцы говорят в таких случаях об Erdbeeren—Gallenblase или Stippchengallenblase и правильнее всего называть, по мнению амери­канцев, нижеописываемые изменения в пузыре холестерозом.

В выраженной форме эти изменения слизистой состоят из белых или желтовато-белых точек или полосок, вкрапленных в слизистую его. Эти белые точки или полоски состоят из холестериновых отло­жений и одновременно нейтральных жиров, они настолько импрег-нируют слизистую, что не стираются с нее марлей. Иногда слизи­стая такого пузыря носит папилломатозный характер. У американ­цев подобные пузыри встречаются, повидимому очень часто, потому что в статистиках и докладах американских авторов этим измене­ниям желчного пузыря отводится очень почетное место. Мне приш­лось только пять раз удалять подобные пузыри. Различные авторы различно объясняют этот процесс, и Ашоф еще в 1905 году опи­сал всасывание липоидов из желчи слизистой оболочкой пузыря. Это процесс—нормальный и особенно резко выражен в застойном пузыре (Ашоф и Бакмейстер).

Ториноуми, Херцгеймер и Люткенс при своих исследо­ваниях нашли, что холестероз желчного пузыря является самостоя­тельной патологической формой, которая не зависит от воспали­тельных процессов, хотя и встречается иногда при холециститах. Они говорят, что холестероз особенно часто наблюдается в застой­ных пузырях. Часть авторов, как Берден, Коркерн, Банкрофт, Ширэ и Павель и др. рассматривают холестероз как раннее выражение или следствие холецистита, другие—Менцер (Mentzer), Джад (Judd) — как нарушение жирового метаморфоза или следствие гиперхолестеринемии (Стюарт-Steward). Иллингворф (Illingworth—1909), Мойниган (Moynihan—1909) и др. говорят, что при холестерозе желчь бывает особенно темна, густа и концентрирована, но совершенно прозрачна. Менцер, на осно­вании исследования материала клиники Мэйо, утверждает, что холестероз пузыря не является воспалительным заболеванием. В со­вместной с Джадом работе, основанной на исследовании 1000 слу­чаев холестероза, авторы приходят к заключению, что, как правило, при холестерозе не встречается воспалительных изменений в пузыре. Очень часто в желчном пузыре и его слизистой нельзя увидать никаких изменений и только под микроскопом можно найти отло­жения липоидов. Обычно холестероз занимает всю слизистую пу­зыря. Снаружи стенки пузыря часто неизменены, не утолщены, а иногда истончены настолько, что при рассматривании их на свет можно увидать в них отложения липоидных масс. Но обычно хо­лестероз открывается только по вскрытии желчного пузыря, т. е. после эктомии нормального на вид пузыря. Джад и Менцер высказываются за удаление желчного пузыря при холестерозе на основании 12 ¹/₂ тыс. эктомий и исследования 1647 пузырей, взятых при вскрытиях (материал клиники Мэйо). Холестероз был найден в 22% случаев при операциях и в 37% при вскрытиях (Менцер)¹. (Mentzer. The status of Gallbladder surgery. 1928.)

Эктомии были сделаны в 2724 случаях. Иллингворф держится того же мнения.

Таким образом, на основании работ Ашофа, Ториноуми, Херцгеймера, Люткенса, Иллингворфа, Мойнигама, Джада, Менцера и др„ надо думать, что холестероз встречается очень часто при застойных пузырях.

Джад и Менцер взяли для своих исследований 500 пузырей с холестерозом и без камней и 500 с холестерозом, но с камнями. Почти все пациенты страдали от болей, но, в общем, в случаях без камней боли были слабее, чем у больных с камнями. Желтуха бывала приблизительно одинаково (17%) у больных в обеих груп­пах. В среднем, продолжительность болезни была у пациентов без камней б 1/2 лет и у больных с камнями 5 лет.

В 99% у больных с камнями эти последние оказались холесте­риновыми. Иллингворф (на материале Уилки—Wielkiе) тоже находил чистые или почти чистые холестериновые камни.

Эти находки подтверждают учение школы Ашофа о возмож­ности образования холестериновых камней в желчном пузыре без инфекции.

Менцер пишет, что удаление нормального на вид желчного пузыря вполне оправдывается, если боли играют выдающуюся роль в жалобах больных. И Мэйо (W. Mayо) думает, что в некоторых сомнительных случаях при характерной клинической картине це­лесообразно удалять пузырь, хотя бы внешний вид его, ощупыва­ние и холецистография говорили против его заболевания. Он пишет также, что много раз удалял пузыри, нормальные на вид, только на основании клинических симптомов и что потом патолого-анато-мическое исследование открывало изменения в этих пузырях.