6. Конечный уровень подготовки.

1. Студент должен знать:

1. Современные представления о синдромах боли в груди, легочной и сердечной недосточности

2. Классификацию заболеваний заболеваний органов грудной клетки, сопровождающихся синдромами боли в груди, легочной и сердечной недосточности

3. Современные представления об этиологии и патогенезе синдромов боли в груди, легочной и сердечной недосточности

4. Основные клинические проявления синдромов боли в груди, легочной и сердечной недосточности

5. Методы дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромами боли в груди, легочной и сердечной недосточности

6. Современные методы лечения заболеваний органов грудной клетки, сопровождающихся синдромами боли в груди, легочной и сердечной недосточности

6.2. Студент должен уметь:

1. Собрать и оценить данные анамнеза.

2. Провести обследование больного физикальными методами и на основании

полученных данных формулировать предварительный диагноз.

3. Сформулировать диагностическую программу и оценить данные

лабораторного, рентгенологического, эндоскопического, инструментального

и других дополнительных методов обследования.

4. Провести дифференциальную диагностику на основании ведущего

синдрома.

5. Сформулировать развернутый клинический диагноз.

6. Составить лечебную программу: обосновать выбор метода лечения,

определить показания к хирургическому вмешательству и его объем.

3. Содержание темы.

Классификация острых инфекционных деструкций легких (Л.Н.Бисенков, 2004 г.)

По патогенезу

7. Первичные

8. Вторичные

Патогенетичекая характеристика

5. Бронхогенные: аспирационные, постпневмонические, обтурационные;

2. Тромбоэмболические: микробные тромбоэмболические, асептические тромбоэмболические;

3. Посттравматические

4. Прочего происхождения (в том числе при переходе нагноения с соседних органов)

По морфологическим изменениям

• Острый гнойный абсцесс

• Острый гангренозный абсцесс

• (ограниченная гангрена)

• Распространенная гангрена

По этиологии

7. Вызванные аэробной микрофлорой

8. Вызванные анаэробной микрофлорой

9. Вызванные другой небактериальной флорой (простейшими, грибами и т.д.)

10. Вызванные смешанной микрофлорой (в т.ч. вирусно-бактериальные)

По распространенности

5. Одиничные и множественные

6. Односторонние и двухсторонние

По месторасположению

3. Центральные (прикорневые)

4. Периферические (кортикальные, субплевральные)

По тяжести течения (общее состояние больного):

Легкой, средней, тяжелой, крайне тяжелой степени тяжести

По наличию осложнений:

• Пиопневмоторакс или эмпиема плевры,

• легочное кровотечение,

• сепсис,

• флегмона грудной стенки,

• поражение противоположенного легкого,

• гнойный перикардит, медиастинит и др.

Клиническая картина абсцессов и гангрены легких разнообразна и зависит от объема некротизированной легочной ткани, характера и интенсивности ее распада, стадии заболевания, возникающих осложнений, фоновых процессови т. д.

В клинической картине классического острого абсцесса легкого отчетливо различаются два периода: 1) острого инфекционного воспаления и гнойно-некротической деструкции, заканчивающийся формированием легочного гнойника и 2) открытого легочного гнойника, наступающего после прорыва последнего в бронхи.

Для острого абсцесса легкого характерно острое начало болезни. У большинства пациентов заболевание начинается с общего недомогания, более или менее продолжительного озноба, головной боли. Вскоре повышается температура тела, возникают кашель и боли в груди. Лихорадка обычно высокая (до 39-40°С), интермитирующего характера, с ознобами и обильными потоотделениями. Боли в груди носят локализованный характер. Кашель сухой или с отделением небольшого количества мокроты. У части пациентов в мокроте появляется примесь крови.

Данные физикального обследования в этот период зависят от степени выраженности воспаления и обычно не дают признаков, которые можно было бы расценивать как строго патогномоничные для абсцесса: при осмотре удается обнаруживать укорочение перкуторного звука над пораженным отделом легкого. Дыхание здесь приобретает при аускультации жесткий оттенок, иногда становясь типичным бронхиальным. Нередко выслушиваются крепитирующие хрипы, шум трения плевры. При большом объеме поражения обнаруживаются симптомы, характерные для воспалительного процесса в легких: отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки; укорочение перкуторного звука или тупость в области проекции поражения; усиление голосового дрожания и бронхофония в этой же зоне; изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное, “резко ослабленное ” и т.п.); появление патологических дыхательных шумов (влажные, звонкие мелкопузырчатые хрипы, крепитация). Для формирующегося абсцесса характерна болезненность при надавливании и постукивании по участку грудной клетки, расположенному над гнойником (симптом Крюкова), отмечается гиперестезия кожи грудной стенки в этой области.

Типичные клинические признаки острого абсцесса появляются во втором периоде патологического процесса, когда устанавливается сообщение сформировавшегося гнойника с трахеобронхиальным деревом и начинается отделение гнойной мокроты. Отделению мокроты предшествовует появление гнилостного запаха выдыхаемого воздуха, одномоментное отхождение большого количества мокроты, считается типичным симптомом прорыва гнойника в бронхи, хотя сейчас наблюдается довольно редко - не более чем у 10-15% пациентов. Обычно количество отделяемой мокроты увеличивается последовательно в течение нескольких дней, что зависит от постепенного восстановления проходимости дренирующих бронхов. Отделяемая мокрота обычно гнойная, двух- или трехслойная, серожелтого цвета. Суточное ее количество колеблется от очень скудного до 1000-1500 мл. Количество мокроты зависит не только от размеров полости гнойника, но и от степени выраженности сопутствующего бронхита.

При физикальном обследовании отмечается уменьшение размеров области укорочения перкуторного звука. В случаях, когда крупный абсцесс локализуется в периферическом отделе легкого, или в непосредственной близости от грудной стенки, в его проекции определяется тимпанический оттенок перкуторного звука, а при аускультации специфические звуковые феномены - “амфорическое дыхание”, шум “плеска”, “звук падающей капли”.

В течение ближайших дней после прорыва абсцесса в бронхи нормализуется температура, улучшается самочувствие, исчезает запах мокроты, она становится вначале слизисто-гнойной, а затем слизистой, уменьшается и вскоре прекращается ее отделение. При наиболее благоприятном течении все клинические проявления заболевания могут ликвидироваться в течение 5-7 дней после вскрытия гнойника в бронхиальное дерево. Признаками плохого опорожнения абсцесса через дренирующие бронхи являются сохраняющаяся высокая лихорадка, большое количество отделяющейся мокроты и стойкий ее запах, длительно держащиеся или нарастающие изменения белой крови, появление анемии и признаков гнойной интоксикации.

Клиническая картина при гангренозном абсцессе легкого отличается более тяжелым течением. При этом на первый план выступают проявления дыхательной недостаточности и эндотоксикоза. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, быструю утомляемость даже при незначительной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха, упорный кашель с мокротой. Последняя приобретает грязно-серый цвет и неприятный гнилостный запах, иногда с прожилками крови. Количество мокроты достигает в сутки 100-200 мл. Характерны землисто-серый цвет кожных покровов, цианоз губ и ногтевых пластинок, одышка. Артериальное давление обычно не изменено, но значительно учащен пульс. При перкуссии почти всегда определяется зона притупления, занимающая обычно объем пораженной доли легкого. При аускультации на фоне резко ослабленного дыхания выслушиваются разнокалиберные свистящие хрипы, а у ряда больных - амфорическое дыхание.

Клиническое течение распространенной гангрены характеризуется крайней тяжестью, связанной с выраженной интоксикацией вплоть до развития септического шока и проявлением полиорганной недостаточности. Больные адинамичны, заторможены, иногда отмечается состояние оглушенности. В начальных стадиях болезни на фоне интоксикационной энцефалопатии могут возникать выраженные нарушения сознания. Все больные жалуются на резкую слабость, отсутствие аппетита, одышку в покое, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой (бурого, серо-коричневого цвета), которая после отстаивания разделяется на три слоя. Неприятный запах при дыхании больного настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с ним становится невыносимым. При осмотре кожные покровы сухие, серого цвета. Склеры иктеричны. Выраженный цианоз губ. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, пальпация межреберий болезненна. Артериальное давление может быть несколько снижено. Физикальные данные зависят от объема некроза легкого и выраженности распада. При перкуссии отмечается массивная зона укорочения перкуторного звука, аускультативно - дыхательные шумы ослаблены, выслушиваются сухие и влажные хрипы на пораженной стороне. При пальпации органов живота обычно определяется увеличенная плотная печень и селезенка.

Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры (пиопневмотораксом), которые значительно ухудшают состояние больного.

Лучевая диагностика. Наибольшими возможностями в диагностике острых инфекционных деструкций обладает компьютерная томография. Однако в практической работе и в настоящее время базовой методикой остается традиционная рентгенография, иногда дополняемая рентгеноскопией. Лучевая семиотика острых инфекционных деструкций легких определяется особенностями их развития, морфологическим типом, распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием дренирующих бронхов. Наибольшее значение имеет отсутствие или наличие сообщения гнойника с бронхиальным деревом.

В начальном периоде формирования острой инфекционной деструкции легкого, до прорыва гнойника в бронх, на рентгенограммах определяют участок уплотнения легочной ткани без четких контуров за исключением мест соприкосновения с междолевой плеврой. Тень инфильтрата отличается высокой интенсивностью и однородностью, просветы бронхов в ней не видны. Тень гнойника может иметь либо округлую форму, либо сегментарный и даже долевой характер. В плевральной полости нередко выявляется жидкость.

При КТ определяется характерная структура такого воспалительного инфильтрата, в центре которого виден один или несколько участков однородной плотности, лишенные просвета бронхов. Нередко уже в этой стадии в зоне некроза и гнойного расплавления видны мелкие пузырьки газа. Вокруг гнойно-некротического участка выявляется зона перифокальной инфильтрации, в которой прослеживаются просветы мелких бронхов. После болюсного внутривенного введения контрастного вещества плотность участков некроза и гнойного расплавления легочной ткани не изменяется, а плотность периферической зоны воспалительной инфильтрации повышается на 10-15H. Таким образом, компьютерная томография позволяет достоверно отличить деструкцию легкого от злокачественного новообразования.

После прорыва в бронх острые инфекционные деструкции легких характеризуются классической, "привычной" рентгеновской картиной воздухосодержащей полости, свойственной конкретным патоморфологическим типам гнойно-некротического процесса: абсцесс гнойный, абсцесс гангренозный, распространенная гангрена.

При остром гнойном абсцессе полость имеет, как правило, округлую форму и содержит значительное количество жидкости, дающей один широкий горизонтальный уровень.

У больных гангреной легкого процесс гнойного расплавления легкого имеет очаговый характер и сопровождается образованием мелких воздухосодержащих полостей, которые могут быть четко выявлены только на компьютерных томограммах. Затем эти мелкие полости постепенно сливаются и образуют более крупные бухтообразные, многокамерные полости неправильной формы с неровными бугристыми внутренними контурами. В них нередко обнаруживается несколько небольших горизонтальных уровней жидкости. Специфическим признаком гангрены является наличие в полости деструкции секвестров. Гангрена характеризуется наличием обширных полисегментарных участков некроза.

Инструментальная и лабораторная диагностика. Применение методов инструментальной и лабораторной диагностики позволяет углубить представление о степени выраженности деструкции легкого, но и объективно контролировать эффективность проводимого лечения.

Фибробронхоскопия позволяет диагностировать степень выраженности гнойного эндобронхита. При этом учитывают несколько основных признаков: состояние просвета трахеобронхиального дерева, вид слизистой оболочки трахеи и бронхов, вид и качество секрета в просветах бронхов, эластичность (податливость) стенок трахеи и бронхов, кровоточивость слизистой оболочки трахеи и бронхов и т. д. Следует помнить, что бронхоскопия при остром абсцессе носит не только диагностический, но и лечебный характер.

О степени выраженности синдрома системной воспалительной реакции судят по величине лейкоцитоза и абсолютного содержания лимфоцитов в циркулирующей крови (с последующим расчетом лимфоцитарного индекса интоксикации), степени выраженности нейтрофильного сдвига, СОЭ, уровню сиаловых кислот и С-реактивного белка. Из показателей протеинограммы принято рассчитывать отношение альбумина к фибриногену, альбумина к сумме a1- и а2 - глобулинов.

Основными используемыми для решения задачи функциональной диагностики методами являются исследование функции внешнего дыхания (компьютерная спирография), оценка электрической активности сердца (электрокардиография), ударного объема сердца (интегральная реография тела) и морфологии клапанных структур (эхокардиография).

Лечение. Общепризнанной является консервативная тактика терапии острых деструкций легкого. Оперативные методы используются в остром периоде редко, лишь по особым показаниям при неэффективности консервативной терапии.

Методы лечения:

1. постуральный дренаж (больной занимает положение, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз), процедура осуществляется до 8 раз в сутки.

2. дыхательная гимнастика (основная задача метода — создание дополнительного давления в конце выдоха, что препятствует слипанию стенок альвеол в перифокальных зонах легкого, а также улучшает опорожнение альвеол непосредственно в очаге деструкции)

3. санация трахеобронхиального дерева (ультразвуковые ингаляции террилитина, терридеказы, мукосольвина, антибиотиков, протеолитических ферментов интерферона и др. с диоксидином, помимо этого рекомендовано выполнение ежедневных санационных брохоскопий с использованием трипсина, хемотрипсина, стрептокиназы),

4. антибактериальная терапия (без адекватного дренирования полости очага малоэффективна, до получения результатов бактериологического исследования мокроты и антибиотикограммы носит эмпирический характер, предпочтение отдается комбинациям фторхинолонов 2-3 поколения, антисинегнойных b-лактамов, цефалоспоринов 3-4 поколения с аминогликозидами, антибиотиками группы клиндамицина),

5. инфузионно-трансфузионная терапия (в случае прогрессирующего течения острых инфекционных деструкций легких инфузионную терапию в объеме до 2-2,5 литров в сутки проводят в течении 10-14 и более дней, внутривенно вводят 0,9% р-р NaCl, 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, вводятся также оказываются альбумин (100 мл 2 раза в неделю), протеин, плазма, при выраженной анемии — эритроцитарная масса)

6. муколитическая терапия (для улучшения нарушения бронхиальной

проходимости назначают десенсибилизирующие и бронхо- и муколитические средства: эуфиллин- 2,4% р-р по 10 мл внутривенно 1-2 раза в сутки в течении 10-12 дней, лазолван (муколван) 2 мл 2 раза в сутки в течении 10-12 дней, ацетилцистеин (АЦЦ-400) по 1-2 таблетке 2-3 раза в сутки, 1% раствор димедрола (1мл 2-3 раза в день) или пипольфен (1 мл 2-3 раза в день внутримышечно)

7. иммунотерапия (введение интерферона, циклоферона, рекомбинантного интерлейкина-1)

Трансторакальное дренирование внутрилегочных патологических полостей с помощью троакара применяется по определенным показаниям (субкортикальное расположение деструкции, значительные ее размеры, наличие секвестров в полости очага), использование такого дренирования острых гнойно-деструктивных полостей в легком сдерживает угроза развития тяжелых осложнений, наиболее частым из которых является пиопневмоторакс.

Оперативные вмешательства могут быть использованы, когда консервативная терапия, с которой в действительности начинается лечение, оказывается малоэффективной.

Показания к неотложным операциям:

- легочное кровотечение;

- пиопневмоторакс, сопровождающийся элементами напряженного пневмоторакса, несмотря на проводимый комплекс консервативных мероприятий.

Показаниями к плановым оперативным вмешательствам при инфекционных деструкциях легких являются:

1. гангрена легкого

2. неэффективность консервативного лечения;

Объем оперативного лечения: атипичные и анатомические резекции легкого, пневмотомия (выполняется крайне редко, только при прогрессирующей гангрене легкого, когда радикальная операция невозможна из-за крайне тяжелого состояния больного).

О хроническом абсцессе легкого принято говорить в случаях, когда острый абсцесс при отсутствии адекватного лечения не заканчивается выздоровлением, а патологический процесс приобретает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями, как правило это происходит через 8-10 недель от начала заболевания. Таким образом, если клиническая и рентгенологическая картина, характерная для абсцесса легкого сохраняется больше 2 месяцев, то его называют хроническим.

Классификация хронических абсцессов легких (Бисенков Л.Н., 2004)

По течению:

• обострение

• ремиссия

По происхождению:

- исход острого абсцесса

- обтурационные (в том числе в результате инородных тел ТБД)

- «первичные»

По наличию осложнений:

- неосложненные

- осложненные:

- легочно-плевральные осложнения - бронхоэктазы, легочное кровотечение, эмпиема плевры и пиопневмоторакс, вторичные легочные гнойники

- нелегочные осложнения - сепсис, поражения внутренних органов (амилоидоз), костно-суставные осложнения

По распространенности:

• одиночные и множественные

• односторонние и двусторонние

Клиническая картина. Выраженность тех или иных симптомов может быть различной в зависимости от формы, стадии, тяжести, распространенности патологического процесса, длительности его существования, фазы течения заболевания, степени нарушения дренажной функции бронхов и характера изменений в окружающей легочной ткани.

Кашель - наиболее частый симптом заболевания. Количество мокроты может быть незначительным или достигать 400-500мл и более в сутки, что определяется фазой течения патологического процесса (обострение или ремиссия), а также состоянием дренирующей функции бронхов. Кровохарканье при хронических абсцессах легких встречается редко. Боли в груди наблюдаются, как правило, при расположении гнойника вблизи висцеральной плевры. Одышка может проявляться при умеренной или значительной физической нагрузке, иногда очевидна и в покое. Бессонница, плохой аппетит, слабость, снижение работоспособности выявляются в различных сочетаниях у преобладающего большинства больных. В периоды ремиссии, как правило, имеет место лишь субфебрилитет. В то время как при обострениях, особенно у пациентов с нарушенной дренажной функцией бронхов, температура тела достигает фебрильных цифр и может быть одним из основных симптомов заболевания.

У большинства больных анамнестические данные указывают на перенесенный ранее гнойно-деструктивный процесс в легком.

При осмотре больных хроническими абсцессами легких обращает внимание бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта при дыхании, пастозность лица. В ряде случаев, обычно у пациентов с явлениями распространенного пневмосклероза выявляются изменения со стороны костного каркаса груди в виде уменьшения размеров правой или левой половины грудной клетки, уменьшения размеров межреберных промежутков или даже их «втяжения». У таких больных соответствующая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Пальцы в виде барабанных палочек и деформация ногтевых пластинок по типу “часовых стекол” являются следствием хронической гипоксии и одним из частых признаков хронического гнойного процесса в легких. Развиваются эти симптомы в большинстве случаев не ранее чем через 6-12 месяцев от начала заболевания.

У ряда больных, страдающих хроническими абсцессами легких с длительно существующей гнойной интоксикацией, выявляется генерализованный гиперпластический периостит, проявляющийся утолщением длинных трубчатых костей в области диафизов и поражением суставов (синдром Мари-Бамбергера).

Перкуторно выявляются зоны укорочения, более выраженные при наличии жидкости в плевральной полости. При обострении процесса аускультация может выявить влажные хрипы, бронхиальное дыхание. Шум трения плевры может выявляться при сопутствующем плеврите.

Необходимо подчеркнуть, физикальная симптоматика при хронических абсцессах весьма скудная, большой редкостью являются такие симптомы полостного образования в легких как амфорическое дыхание или тимпанит над зоной полости.

Инструментальная диагностика. Рентгенологическая картина хронического абсцесса определяется состоянием дренирующего бронха и выраженностью перифокальных изменений вокруг гнойной полости. Как правило, выявляют одну или несколько воздухосодержащих полостей деструкции. Стенки гнойной полости толстые, неровные, внутри полости обычно виден уровень жидкости. В окружающей абсцесс легочной ткани выявляются грубые линейные фиброзные тяжи, участки уплотнения неправильной формы, обусловленные карнификацией и ателектазированием, воздушные полости эмфиземы, здесь же удается выявить бронхоэктазы и деформированнные бронхи. Костальная и междолевая плевра резко утолщена. Объем пораженной доли уменьшен. Описанные изменения более точно и наглядно могут быть выявлены при КТ, но при этом выявляется еще один важный симптом - полости деструкции и участки карнификации расположены субплеврально и прилежат к реберной или междолевой плевре.

При нарушении функции дренирующего бронха на рентгенограмме гнойник изображен в виде округлого образования или сегментарного, реже долевого уплотнения. При таком варианте хронического нагноения наиболее эффективным методом лучевой диагностики является КТ, при котором выявляют прямые признаки нагноения: полость с толстыми стенками, заполненную жидкостью и секвестрами, а также бронхоэктазы или эмфизему в окружающей легочной ткани.

При спирографии выявляются рестриктивные нарушения. Обструктивные изменения выявляются только при наличии фоновых заболеваний дыхательной системы. Фибробронхоскопия позволяет уточнить выраженность изменений слизистой трахеобронхиального дерева в зоне гнойно-деструктивного процесса, в ряде случаев провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

При лабораторном исследовании выявляются в общем анализе крови: высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево(период обострения), нейтрофилез в сочетании с лимфопенией и небольшим лейкоцитозом. Анемия развивается при длительно текущих процессах с выраженной интоксикацией. В биохимическом анализе крови выявляется диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипокалиемии. Исследование системы гемостаза выявляет увеличение содержания фибриногена. В анализе мочи: протеинурия, реже - цилиндрурия.

Осложнения. Частыми осложнениями хронических абсцессов легких являются вторичные бронхоэктазии, легочное кровотечение, сепсис.

Лечение. Лечение больных хроническими абсцессами легких хирургическое. Объем операции — анатомические и атипичные резекции легких. При легочном кровотечении с успехом применятся селективную эмболизацию бронхиальных артерий, в случае ее невозможности — перевязка ветвей легочной артерии.

Бронхоэктатическая болезнь.

Наиболее приемлема для использования в клинической практике классификация В.Р. Ермолаева: