6. Конечный уровень подготовки.

1. Студент должен знать:

53. Современные представления о синдроме дуги аорты.

54. Классификацию синдрома дуги аорты (СДА).

55. Современные представления об этиологии и патогенезе синдрома дуги аорты.

56. Основные клинические проявления СДА.

57. Современные методы диагностики и лечения СДА.

58. Виды и методы профилактики.

6.2. Студент должен уметь:

1. Собрать и оценить данные анамнеза.

2. Провести обследование больного физикальными методами и на основании

полученных данных сформулировать предварительный диагноз.

3. Определить диагностическую программу и оценить данные

лабораторного, рентгенологического, эндоскопического, инструментального

и других дополнительных методов обследования.

4. Провести дифференциальную диагностику на основании ведущего

синдрома.

5. Сформулировать развернутый клинический диагноз.

6. Составить лечебную программу: обосновать выбор метода лечения,

показания к операции.

7. Содержание темы .

Анатомия и физиология мозгового кровообращения. Кровоснабжение головного мозга в норме осуществляют две парные артерии: внутренние сонные и позвоночные. Внутренняя сонная артерия (ВСА) отходит из общей сонной артерии, которая, в свою очередь, является ветвью дуги аорты слева и плече-головного ствола справа. Позвоночная артерия (ПА) отходит от подключичной артерии, и является ветвью дуги аорты слева и плече-головного ствола справа. Магистральные артерии головы входят в полость черепа и разветвляются на мозговые артерии, которые формируют дно сосудистой сетки в паутинной оболочке и на основании мозга, образуя сплетение артерий в виде многоугольника – артериальный (вилизиев) круг большого мозга. Последний анатомически объединяет обе системы сонных артерий между собой и с позвоночными артериями. Указанный круг в норме имеет симметричное строение правой и левой половин. Они представлены мозговыми отрезками ВСА, проксимальными отделами передних и задних мозговых артерий и задними соединительными артериями. Объединение двух половин круга впереди происходит благодаря передний соединительной артерии, а сзади ротовым отделом основной артерии. Описанный классический тип артериального круга мозга наблюдают лишь в 30-50% случаев.

Выделяют два анатомических уровня коллатерального кровообращения: один внечерепной и три внутричерепных. Внечерепной уровень - это группа анастомозов между бассейнами сонных и подключично-позвоночных артерий. Важнейший из них - анастомоз между затылочной артерией (ветвь наружной СА) и мышечными ветвями подключичной артерии (ПА), между затылочной артерией и ветвями щито-шейных и реберно-шейных стволов (ветви подключичной артерии), между верхними щитообразными (ветви наружной СА) и нижними щитообразными артериями (ветви ПА). Внутричерепные уровни: артериальный круг мозга, анастомозы между мозговыми артериями на поверхности и внутри мозга.

Этиология поражения ветвей дуги аорты. Нарушение магистрального кровотока в ветвях дуги аорты может быть обусловлено врожденными и приобретенными факторами. Среди них различают несколько групп: а) облитерирущие заболевание артерий - атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, облитерирующий тромбангиит, височный артериит и другие редчайшие формы артериитов. Чаще всего наблюдаются атеросклеротические поражения (преимущественно у мужнин старше 40 лет), второе место за частотой занимает аорто-артериит (в основном у женщин моложе 40 лет); б) аневризмы дуги аорты со вторичным сужением устьев плече-головных артерий (атеросклеротические, травматические, сифилитические, расслаивающие аневризмы); в) аномалии развития ветвей дуги аорты. Клиническое значение имеют лишь некоторые: отхождение правой подключичной артерии крайним левым стволом, что вызывает компрессию пищевода и дисфагию, смещение устья ПА латерально, гипоплазии и аномалии вхождения сосудов в костный канал. Удлинение и патологическую извилистость артерий морфологически разделяют на 3 типа: I - С-образное удлинение, II - спиралевидная извитость, III тип — перегиб. I тип обычно развивается на фоне атеросклероза, II - обусловлен врожденной патологией, III - наблюдают при атеросклерозе и фиброзно-мышечной дисплазии, смещении устья позвоночной артерии мышцами шеи в случае их сокращения, остеофитами при шейном остеохондрозе, редко - опухолями средостения, а также синдромом торакального выхода, вызывающим пережатие подключичного нервно-сосудистого пучка. Причинами его являются: а) изменения структуры лестничной мышцы, широкое сухожильное прикрепление I ребра, гипертрофия передней лестничной мышцы, ее периодический или постоянный спазм, шейное ребро; б) широкое и высокое I ребро, его переломы и опухоли, опущение плечевого пояса, сужение апертуры грудной клетки; в) гиперабдукционный синдром (компрессия между клювовидным отростком и сухожильем грудной мышцы при резком отведении поднятой кверху конечности); г) экстравазальные факторы компрессии артерий.

1. Патогенез поражения ветвей дуги аорты.

При атеросклеротическом поражении процесс имеет сегментарный характер, наиболее частой его локализацией являются раздвоения общей сонной артерии - 30%, ВСА – 25%, ПА - 12,5%, плече-головной ствол - 4,8%, подключичная артерия - 2,3%. При компрессионных симптомах в зависимости от причины их возникновения могут поражаться шейный отдел, передняя, средняя лестничная мышца и I ребро, реберно-ключичное пространство, лопаточно-грудной участок. Сужение просвета артерий, которые снабжают головной мозг, приводит к нарушению мозгового кровообращения следующими путями: а) в атеросклеротической бляшке возникают распад, кровоизлияния, тромбирование и тромбоэмболии, которые распространяется дистально; б) при стенозе артерии и повышении AД ускоряется кровоток и происходит временная функциональная окклюзия. При стенозировании 80% просвета возникает состояние неустойчивости турбулентного кровотока, снижается объемный кровоток; в) в постстенотических частях сосуда наблюдают резкое замедление кровотока, что приводит к аггрегации форменных элементов крови и микроэмболии; г) снижение AД в постстенотическом отделе артерии создает условия для развития ретроградного кровотока в дистальных отделах, застоя и тромбоза.

В патогенезе расстройств мозгового кровотока значительную роль сыграют деформации артерий, перекрывающих антеградный кровоток.

Развивается артериальная недостаточность преимущественно в одном из бассейнов в зависимости от локализации поражения плече-головных артерий: а) в системе сонных артерий, которые обеспечивают кровью полушария, промежуточный мозг, стволовые ганглии, глаза и лицо; б) в вертебробазилярном бассейне, который обеспечивает кровоснабжение продолговатого мозга, мозжечка, внутреннего уха; в) в бассейне подключичных артерий, которые обеспечивают кровоснабжение верхних конечностей. Нарушение кровоснабжения определенного отдела головного мозга вследствие полной или частичной непроходимости магистральных сосудов при недостаточности коллатерального кровообращения получило название «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» (ХНМК).

Классификация цереброваскулярной недостаточности (Н.К. Боголепов, 1965; A.B. Покровский, 1976).

I стадия - бессимптомная, компенсированная. Отсутствуют субъективные жалобы и объективные морфологические признаки цереброваскулярной недостаточности. На ангиограммах обнаруживают изолированные стенозы, непроходимость внечерепных отделов артерий или во время клинического исследования случайно определяют шум над суженной артерией.

II стадия — перемежающаяся недостаточность. Преходящие неврологические нарушения кровообращения головного мозга в виде кратковременных, приступообразных расстройств. Продолжительность сосудисто-мозговых кризов - от нескольких минут до 1 часа. Они могут возникать вследствие резкого поворота головы или быстрой попытки встать с кровати, а также в случае усталости, значительной физической нагрузки, острой дегидратации, функциональной недостаточности сердца. Морфологически обнаруживают резко выраженный стеноз и окклюзию артерий с компенсированным коллатеральным кровообращением. Кризы могут повторяться через несколько недель или месяцев. В период между приступами обычно нет стойкой неврологической симптоматики.

III стадия — субкомпенсированная, хроническая цереброваскулярная недостаточность со средней мозговой симптоматикой, выраженной в разной степени. В этой стадии сосудистые мозговые кризы становятся частыми и длительными - от нескольких часов до суток. В межприступном периоде частично сохраняется неврологическая симптоматика, которая нарастает с каждым кризом или даже во время одного периода. Во время исследования обнаруживают изолированные окклюзии внечерепных артерий или комбинацию окклюзии и стеноза. Ранее у этих больных наблюдались признаки перемежающейся мозговой сосудистой недостаточности (II стадия).

IV стадия - декомпенсации или осложнений (ишемических инсультов и их остаточных явлений). Развивается клинический синдром инсульта со стойкой неврологической симптоматикой. Со временем, на протяжении нескольких недель или месяцев может происходить частичное восстановление или быстрое ухудшение и наступать смерть. Ишемический инсульт является результатом цереброваскулярной недостаточности.

В зависимости от преобладающей картины выделяют шесть клинических синдромов поражения: подключичный, позвоночный, подключично-позвоночный синдром, синдром общей сонной артерии, синдром плече-головного ствола, а также объединенные поражения.

2. Клиника синдрома дуги аорты.

О начальных признаках недостаточности кровоснабжения головного мозга свидетельствуют жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, снижение трудоспособности. В стадии относительной компенсации мозгового кровотока развиваются транзиторные ишемические атаки (TИA). Течение стадии декомпенсации бывает разным как при инсульте, так и после него. Инфаркт мозга может наступить на фоне бессимптомного течения стеноза ветвей дуги аорты, начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения или TИA.

Синдром каротидной цереброваскулярной недостаточности. Стенозы и непроходимость общих и внутренних сонных артерий наблюдаются довольно часто: у 43,5% больных с поражением плече-головных артерий, причем нередко развиваются двусторонние поражения. Первое место среди причин окклюзии занимает атеросклероз. Нередко кальциноз артерий приводит к тромбозу. Отмечают расхождение клиники поражений при неспецифичном артериите и атеросклерозе. При первом посвет сосудов сужен относительно равномерно, контуры гладкие, переход неизмененного участка в стенозированый - плавный, постепенный; течение заболевания обычно прогрессирующее. Наибольшее внимание хирургов привлекает стадия перемежающейся сосудистой мозговой недостаточности, которая характеризуется появлением кратковременных неврологических нарушений вследствие ишемии головного мозга и глаза: двигательный и чувствительный парез (онемение и слабость в конечностях по гемипаретическому типу), головная боль, афазия (часто при окклюзии левой сонной артерии) и нарушение зрения. Типичным для недостаточности кровообращения в системе сонных артерий является перекрестный «окулопирамидный синдром», который заключается в объединении неврологических двигательных и чувствительных нарушений по гемипаретическому типу с одновременными глазными симптомами на противоположной стороне, т.е. на стороне окклюзионного поражения артерии.

Признаки ишемии в системе наружной сонной артерии наблюдают редко, при распространенности окклюзионного процесса в плече-головных артериях - парез лицевых мышц (амимическое, маскообразное, «птичье» лицо); выпадение зубов; выпадение волос; остеопороз костей лицевого черепа. Расстройства зрения и выраженные изменения глазного дна свидетельствуют о заболевании сосудов. У больных с оклюзионными поражениями ветвей дуги аорты возможен также синдром Горнера (птоз, миоз, эндофтальм) или отдельные его компоненты.

Синдром вертебробазилярной сосудисто-мозговой недостаточности.

Клиническая картина синдрома вертебробазилярной сосудистой недостаточности характеризуется неврологическими симптомами, которые в зависимости от стадии заболевания могут возникать в виде переходных кризов или стойких изменений. Для нее характерны: головная боль и тяжесть чаще в затылочной области на стороне поражения артерии, вестибулярные и мозжечковые симптомы – помутнение сознания, нарушение равновесия, атаксия, нистагм, ощущение вращения окружающих предметов перед глазами, дизартрия, нарушение слуха или глухота, шум в ушах, нарушение зрения в виде диплопии, поражение мышц глазного яблока, выпадение половины поля зрения, куриная слепота, двигательные и чувствительные нарушения — слабость и ограничения движений конечностей по типу геми- или тетрапареза вследствие поражения пирамидных путей в области моста и продолговатого мозга (ощущение онемения конечностей, возможность внезапного падении я из-за подгибания колен), гемигиперестезия.

Подключичный синдром. Эта своеобразная клиническая форма поражения плече-головных артерий известна как «синдром подключичного обкрадывания». Заболевание характеризуется окклюзией начальной части подключичной артерии, проксимальнее отхождения ПА, окклюзией безымянной или общей сонной артерии и ретроградным кровотоком из сосудов артериального круга мозга в подключичную артерию дистальнее места ее окклюзии. Клиническая картина синдрома характеризуется симптомами вертебробазилярной сосудистой недостаточности и явлениями ишемии верхней конечности. Типичным является ухудшение состояния или появление мозговых симптомов в случае увеличения притока крови к верхней конечности. Признаки ишемии верхних конечностей выражены нерезко: утомляемость, слабость, онемение, зябкость, умеренная боль в случае нагрузки на конечности.

3. Диагностика поражения плече-головных сосудов. Клиническая диагностика основывается на данных анамнеза (ортостатические коллапсы, появление перед глазами «тумана», «сетки», «мушек»), результатов аускультации сосудов и пальпации пульса на артериях шеи и верхних конечностях. Пальпацию следует начинать с определения пульсации обеих сонных, височных, подмышечных и лучевых артерий. При этом следует учитывать несколько своеобразных симптомов: а) наличие боли в области лица при окклюзии ВСА, что обусловлено дилатацией наружной сонной артерии вблизи крыло-поднебенного узла; б) болезненность во время пальпации сонных артерий, что характерно для неспецифического аорто-артериита в стадии обострения; в) усиление пульсации височной артерии как признак окклюзии ВСА. При поражении общей сонной артерии ее пульсацию не определяют, прослушивают шум в над- и подключичных областях, который слабеет кверху. При стенозе и окклюзии ВСА наблюдается выраженная или усиленная пульсация общей и наружной сонных артерий. Пульсация лучевой артерии может быть сохранена даже при окклюзии подключичной артерии благодаря развитию синдрома обкрадывания и коллатерального кровообращения. Признаком одностороннего поражения подключичной артерии всегда отмечают асимметрию в пульсации плечевых и лучевых артерий: ее нет или она ослаблена с пораженной стороны.

В диагностике экстравазальной компрессии подключичной артерии при скаленус-синдроме большое значение имеет проведение пробы с отведением. Больной стоит спиной к врачу, поднимает руку, согнутую в локтевом суставе под углом 90° и отводит ее максимально кзади, одновременно голову поворачивает в противоположную сторону. При наличии скаленус-синдрома пульсация лучевой артерии во время отведения руки и поворота головы исчезает.

У больных с сосудисто-мозговой недостаточностью І и II степени применяют функциональную пробу с пальцевой компрессией сонной артерии: через несколько секунд происходит потеря сознания или гемиспазм вследствие сдавления важнейших коллатеральных путей.

AД необходимо измерять на всех конечностях. Отмечают снижение CAД при поражении подключичной артерии до 80-30 мм рт. ст., при одностороннем поражении градиент CAД может составить около 70 мм рт. ст., пульсовое давление снижается до 20 мм рт. ст.

Аускультация ветвей дуги аорты предусматривает аускультацию общих сонных артерий и их раздвоений, подключичных артерий в надключичной области и в подмышечной впадине, ПА. При стенозе бифуркации и ВСА систолический шум определяется возле угла нижней челюсти. У некоторых пациентов при окклюзии ВСА выслушивается шум под глазным яблоком, который обусловлен увеличенным кровотоком по коллатералям в артерии. При стенозе плече-головного ствола у 77% больных обнаруживают систолический шум в правой надключичной ямке за грудино-ключичным сочленением. Практически у каждого больного в случае поражения плече-головных артерий при исключении экстравазальной компрессии выслушивается систолический шум той или другой локализации.

Инструментальные методы диагностики сосудов применяют для оценки пульсации магистральных артерий и кровоснабжение головного мозга и конечностей. При окклюзии подключичной артерии всегда обнаруживают асимметрию высоты и характера волн реовазограмм и объемной сфигмограммы на верхних конечностях. Уровень кровоснабжения конечности может быть оценен и методом определения объемного кровотока и клиренса изотопа из кожи или мышцы. Степень ишемии конечности можно определить при проведении пробы с физической нагрузкой.

Определение кровоснабжения головного мозга с помощью ЭЭГ не дает возможности выявить ни одного из специфических признаков, однако у большинства больных после инсульта ЭЭГ содержит незначительные изменения. В последние годы значительное распространение приобрели ультразвуковые методы исследования кровотока. Определяют пульсацию артерий, направление и скорость кровотока в ней, уровень АД на верхних конечностях, общей сонной, ПА и глазничной артериях. В норме линейная скорость кровотока по общей сонной артерии составляет 30 см/сек., при наличии стеноза артерии она возрастает до 50-70 см/сек., а когда стеноз достигает критической степени - снижается. В глазничной артерии линейная скорость крови в норме составляет 10-20 см/с.

Главным методом топической диагностики остается рентгенконтрасная аортоартериография. Цель ее не только верификация участка, но и определение местных условий операбельности (локализации, длины всего сосуда и оклюзионного поражения) и выбор метода операции. Третья причина нарушения кровотока по сонным артериям - патологическая извитость с перегибами сосудов, так же хорошо видна на артериограммах. При атеросклерозе чаще отмечают одностороннее, а при аорто-артериите - двустороннее поражение подключичных артерий. Если для атеросклероза типичной является окклюзия во втором сегменте, то при аорто-артериите чаще страдают второй и третий сегменты артерии.

Хирургическое лечение синдрома дуги аорты. Возможности терапевтического влияния на этиологический фактор заболевания ограничены. Больным с неспецифическим артериитом рекомендуют начать интенсивное противовоспалительное лечение с использованием кортикостероидов, салицилатов, антигистаминных препаратов. Некоторым больным целесообразно назначение антикоагулянтов.

Показания к хирургическому лечению также зависят от степени нарушения мозгового кровообращения. В случае бессимптомного течения рекомендуют операцию при резком стенозе или окклюзии ветвей дуги аорты, если есть условия для реконструкции. У таких больных операция направлена на предотвращение ишемического инсульта. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения все авторы единодушно считают целесообразной реконструктивную операцию, поскольку она дает возможность прекратить транзиторные ишемические атаки и предотвращает развитие инфарктов мозга. То же самое можно сказать о больных с хронической сосудистомозговой недостаточностью.

В IV стадии заболевания при декомпенсации кровообращения и необратимости ишемии операция на сосудах с лечебной целью противопоказана. Отдельным больным, например, при наличии двусторонних окклюзий и последствий одностороннего инсульта для предотвращения повторного инсульта возможно проведение оперативного вмешательства. При комбинированных поражениях венечных и плече-головных артерий вначале оперируют ту артерию, которая вызывает большей степени ишемию. При окклюзии любой плече-головной ветви следует выполнить операцию для предотвращения эмболии и тромбоза дистального сосудистого русла; в случае ее невозможности следует реконструировать важнейшую в гемодинамическом смысле магистраль.

При патологической извитости плече-головных сосудов операция показана больным с транзиторными ишемическими нарушениями при наличии признаков нарушения кровотока по сосуду вследствие экстравазальной компрессии.

Чаще всего производят каротидную эндартерэктомию из раздвоения сонной артерии. Показаниями к операции являются: а) неровности контуров ВСА при наличии TИA в бассейне пораженной артерии; б) изъязвленная атеросклеротическая бляшка (по данным ангиографии); в) стеноз более 50% просвета ВСА; г) стеноз ВСА вследствие фибромышечной дисплазии; д) перегибы общей или внутренней сонной артерии на стороне, где есть незначительные симптомы поражения; е) выраженный стеноз ВСА.

Противопоказанием к операции считают острый инфаркт миокарда, острый тромбоз дистального сосудистого русла. Практически у всех больных имеется сопутствующая артериальная гипертензия, изменения на ЭКГ и другие проявления атеросклероза или неспецифичного аорто-артериита.

Методы прямых реконструктивных операций сохранили свое значение лишь в реконструкции плече-головного ствола и антеградного кровотока из аорты, что является оправданным. При поражении других артерий в основном выполняют «операции переключения», которые дают возможность в большинстве случаев избегнуть протезирования. Эти операции можно проводить у соматически и неврологически тяжелых больных, у пациентов пожилого возраста. При окклюзии проксимальных сегментов всех ветвей дуги аорты применяют резекцию с протезированием плече-головных ветвей. При изолированных окклюзиях подключичных артерий их имплантируют в ипсилатерально расположенную общую сонную артерию и, наоборот, при изолированных окклюзиях проксимальных сегментов общих сонных - в ипсилатерально расположенные подключичные артерии.

Операции переключения выполняют с учетом ряда положений: а) при наличии адекватных «артерий-доноров» равнозначного бассейна, которые будут поставлять кровь, преимущество отдают артерии на ипсилатеральной стороне; б) при отсутствии адекватной «артерии-донора» на ипсилатеральной стороне из-за стеноза, ее окклюзию в дистальном отделе корректируют в первую очередь, т.е. «артерию-донор» готовят к «операции переключения». Эту подготовку можно осуществить с помощью «операции переключения» или одновременно с ней, но всегда перед ней; в) при отсутствии «артерии донора» на ипсилатеральной стороне можно выполнить операцию перекрестного шунтирования; следует избегать объединения в один бассейн обеих сонных артерий. Для реваскуляризации бассейна подключичной артерии при необходимости шунтирования лучше выполнить операцию подключично-подключичного-подмышечного шунтирования. При атеросклеротическом стенозе общей и внутренней сонной артерии выполняют открытую эндартерэктомию.

При поражении общих сонных артерий неспецифическим аортоартериитом оптимальным видом операции является резекция с протезированием; если поражены обе сонные артерии, одновременно выполняют бифуркационное протезирование. В случае поражения І сегмента подключичной артерии выполняют ее резекцию с протезированием; при поражении І сегмента правой подключичной артерии иногда применяют резекцию и прямой анастомоз «конец в бок» с правой сонной артерией из надключичного доступа. При поражении правой подключичной артерии во II сегменте шунт анастомозируют с нисходящей аортой. Если поражение подключичной артерии распространяется на І и II сегменты артерии, применяют шунтирование сосуда. У больных с проксимальной окклюзией подключичной артерии выполняют каротидно-подключичное шунтирование. Если у больного есть изолированный атеросклеротический стеноз ПА в области ее устья, выполняют эндартерэктомию.

При патологической извитости общей сонной артерии одним из видов операции является ее резекция с дальнейшим анастомозом с щито-шейным стволом «конец в бок». Если имеется извитость ВСА, ее перевязывают и пересекают наружную сонную артерию, а затем удаляют сегмент общей сонной артерии с анастомозом «конец в конец»; при этом ВСА выпрямляется.

При синдроме передней лестничной мышцы выполняют скаленотомию; если компрессия подключичной артерии связана с гиперабдукционным синдромом, то у таких больных целесообразно пересечение малой грудной и подключичной мышц.

Операции на симпатической нервной системе (шейная симпатэктомия - удаление узлов С₁-С₃, стеллатэктомия, периартериальная симпатэктомия) себя не оправдали как самостоятельные вмешательства при окклюзионных поражениях плече-головных артерий; они могут быть использованы при невозможности выполнения плановой восстановительной операции.

4. Результаты лечения и прогноз заболевания.

Целесообразно раздельно оценивать результаты внутригрудных и внегрудных операций по поводу окклюзионных поражений ветвей дуги аорты, учитывая их разную сложность, травматичность, степень риска, летальность.

В группе соматически здоровых «неврологически стабильных» больных с одно- и двусторонними стенозами бифуркации сонных артерий летальность после каротидной эндартерэктомии составляет 1%, в группе больных с множественными осложненными стенозами - 2%. Среди «неврологически стабильных» больных с соматическими факторами риска (ИБС, артериальная гипертензия, легочные заболевания), летальность составляет 7%, в группе «неврологически нестабильных» пациентов - 10%. В отдаленные сроки после операции (от 6 месяцев до 13 лет) полное выздоровление или улучшение мозгового кровообращение отмечено у 92,7% оперированных в бессимптомной стадии, у 96,7% - в стадии TИA, у 88,9% - в стадии «малого инсульта», у 55,5% - при диффузной ишемии. Сопоставление результатов хирургического и консервативного методов лечения больных однотипных групп свидетельствует, что при одностороннем стенозе ВСА среди больных с TИA через 42 месяца после каротидной эндартерэктомии живыми были 81%, а после консервативного лечения - 64%. При наличии синдрома «неврологического дефицита», обусловленного инсультом, через 42 месяца после каротидной эндартерэктомии живыми были лишь 47% больных, а после консервативного лечения - 76%. Среди больных с двусторонним поражением бифуркации сонных артерий (окклюзия одной из ВСА) при наличии TИA через 42 месяца после эндартерэктомии живыми были 56%, а после консервативного лечения - 40%. В группе больных, оперированных после инсульта, через 42 месяца живыми были 24%, а среди тех, которые получали консервативное лечение, этот показатель составлял 89%.

Таким образом, у больных, которые перенесли инсульт и с большим «неврологическим дефицитом», при любом варианте поражения сонных артерий консервативное лечение оставалось эффективнее. Кроме того, лучшими были и показатели выживаемости. Данные об отдаленных результатах хирургического лечения противоречивые, однако у большинства больных они были хорошими и удовлетворительными через 10 и более лет. При трансторакальных операциях летальность высокая (10-15%), что объясняет сдержанное отношение хирургов к этим операциям.

К новым методам лечения относятся малоинвазивные эндоваскулярные хирургические методики дезоблитерации сосудов. Успешно применяются такие вмешательства, как балонная ангиопластика и стентирование артерий.