7. Содержание темы

Синдром, который получил название «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС), раньше был известен под разными названиями: «шоковое легкое», «травматическое влажное легкое», «легкое после массивных гемотрансфузий», «синдром гиалиновых мембран», «синдром ригидного легкого», «некардиогенный отек легких», «респираторный дистресс-синдром взрослых».

Факторы, которые приводят к развитию ОРДС, могут быть связаны с непосредственным повреждением легких со стороны дыхательных путей (респираторные инфекции, вдыхание агрессивных газов, утопление в морской и пресной воде, контузия легкого), так и со стороны крови (шок, сепсис, политравма, повышенное внутричерепное давление, тяжелые метаболические расстройства). Несмотря на многочисленные этиологические факторы, основное значение в механизме развития острой дыхательной недостаточности (ОДН) такого типа является нарушение трансмембранного транспорта газов. Синдром принадлежит к паренхиматозному типу ОДН.

Основные провоцирующие факторы ОРДС – травма, жировая эмболия, острый панкреатит, аспирационная пневмония и отравления лечебными средствами. Доказанные факторы риска развития ОРДС – синдром системного воспалительного ответа, ушиб легкого, аспирация желудочного содержимого, ингаляция ядовитых веществ, утопление и переломы длинных трубчатых костей. Возможные факторы риска – тяжелый панкреатит, диффузная пневмония и множественные переломы костей. Факторы риска подсчитывают: один фактор свидетельствует о достоверности развития ОРДС приблизительно в 25%, два фактора – в 42%, три – в 85% случаев.

ОРДС является продолжением острого повреждения легких (ОПЛ) – менее тяжелой формы указанного синдрома. ОПЛ определяют как воспалительный синдром с повышенной проницаемостью капилляров легких. Он сопровождается характерными клиническими, рентгенологическими и физиологическими изменениями и может ассоциироваться с повышенным давлением в левом предсердии и легочных капиллярах. Отличия между ОПЛ и ОРДС заключаются в степени поражения легких и тяжести гипоксии. Как показатель гипоксии были выбраны соотношения РаО₂/FiО₂, поскольку он учитывает не только степень гипоксии, а и процент кислорода, которым дышит больной. РаО₂/FiО₂ 200 мм рт. ст. является диагностическим критерием ОРДС независимо от уровня положительного давления в конце выдоха. Измерение давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) является целесообразным, но не обязательным методом для установления диагноза ОРДС.

Патогенез. В основе ОРДС лежит повреждение альвеоло-капиллярной мембраны с повышенной проницаемостью легочных капилляров и отеком легких, накоплением в паренхиме большого количества лейкоцитов. Лейкоциты играют основную роль в развитии ОРДС, однако патогенетические механизмы как накопления их в паренхиме легких, так и ее повреждения не до конца выяснены. Считают, что именно лейкоциты является источником перекисных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты, протеолитических ферментов, которые, объединяясь повреждают альвеоло-капиллярную мембрану. В патогенезе ОРДС важную роль играют: а) продолжительная гипоксия и ишемия легких; б) продолжительная гиповолемия и централизация крови (1-2 сутки); в) нарушение микроциркуляции вследствие изменения реологических свойств крови, микротромбоза при гиперпродукции тромбоксана Аг и дефицита простациклина во время переливания крови, эритроцитарной массы; г) продолжительная артериальная гипотензия; д) торможение синтеза и разрушения сурфактанта; е) тяжелый метаболический ацидоз вследствие артериальной гипоксемии, который приводит к повреждению легких; ж) токсичные продукты, которые образуются при гипоксии; з) перегрузка легких инфузионными растворами; и) нерациональные режимы искусственной вентиляции легких (высокие концентрации кислорода); к) инфекция; л) оседание инородных частичек из инфузионных сред. Таким образом, в патогенезе ОРДС определенную роль играют и ятрогенные факторы, в частности гипероксия, перегрузка объемом инфузионной терапии, продолжительное парентеральное питание, нерациональное лечение инфекции.

Гипоксемию при ОРДС можно уменьшить благодаря увеличению вдыхаемой концентрации О₂, среднего давления в альвеолах и давления в конце выдоха. Каждый из этих направлений имеет свои достоинства и недостатки. В клинической практике при ОРДС наблюдают все виды баротравмы: интерстициальную эмфизему, напряженные кисты, газовую эмболию, изменения, напоминающие бронхо-легочную дисплазию; пневмоторакс как наиболее тяжелую форму повреждения легкого Важнейшими клиническими факторами риска его развития является максимальное чрезальвеолярное растягивающее давление и длительность проведения респираторной поддержки. В раннем периоде ОРДС легкие способны выдерживать достаточно высокое давление; в позднем – коллагеновые структуры легочной паренхимы испытывают неравномерное разрушение, что и приводит к росту частоты осложнений.

Регионарное перерастяжение легких обычно возникает при использовании статического давления в дыхательных путях выше 30 см вод. ст.; чрезмерная вентиляция альвеолы, вызывает или усиливает тканевой отек и повреждения.

Развитие при ОРДС альвеолярного коллапса и соответствующее уменьшение функциональной емкости легких более вероятно при выдохе, когда альвеолярное давление наиболее низкое. Положительное давления в конце выдоха (ПДКВ) может предотвращать коллапс и расправлять альвеолы, увеличивая функциональную остаточную емкость легких. Доказано, что эта тактика способствует улучшению вентиляционно-перфузионных отношений, уменьшает шунт и снижает потребность токсичных доз кислорода. Растяжимость легких при этом может увеличиваться, поскольку альвеолы не коллабируются на выдохе, что улучшает их механические свойства. Чрезмерное ПДКВ, тем не менее, может перерастягивать альвеолы и уменьшать растяжимость легких. Уровень ПДКВ (5-7 см вод. ст.) используют почти всегда; его обычно достаточно для предотвращения альвеолярного коллапса.

Клинические проявления. Основным клиническим критерием развития ОРДС является стойкая гипоксемия с недостаточной реакцией на дыхание кислородно-воздушной смесью. Наблюдают выраженную одышку с участием вспомогательных мышц во время дыхания, беспокойство, тремор, тахикардию с приглушением сердечных тонов и четким систолическим шумом, склонность к отеку, олигурии, повышение AД. В течение первых двух стадий типичной симптоматики развивающегося синдрома практически нет.

I стадия – острого повреждения (экссудативная) – длится 1 - 3 дня и характеризуется быстрой динамикой и нестабильностью многих функций организма на фоне прогрессирования нарушений метаболизма. Морфологические изменения отсутствуют или состоят в незначительном интерстициальном отеке, повреждении эндотелия. Для этой стадии характерно: а) переход от гипердинамического состояния миокарда к синдрому малого сердечного выброса с резким повышением общего периферического сопротивления, возможно нарастание сердечной недостаточности, AД – нестабильное, с преобладанием гиповолемии и снижением притока к правому сердцу; б) нарушение регионального кровотока, микроциркуляции и реологических свойств крови с образованием микроэмболов, шунтирование крови, неравномерное распределение фракций сердечного выброса между различными органами, гиперпродукция цитокинов, централизация кровотока; в) артериальная гипоксемия, гипоксия тканей, гиперкапния; г) метаболический ацидоз (респираторный и метаболический) с быстрым переходом в алкалоз; д) накопление недоокисленных продуктов распада, токсичных метаболитов; е) выброс в периферическую кровь протеаз на фоне дисбаланса катехоламинов и гормонов; ж) водно-электролитный дисбаланс; з) гиперкоагуляция.

Рентгенологически начало клинических проявлений сопровождается лишь усиленным легочным рисунком, со временем присоединяются отек междолевой плевры, снижение пневматизации легкого вследствие накопления жидкости в интерстициальной ткани, появляются очаговые тени средней интенсивности с нечеткими контурами со склонностью к слиянию, сегментарные, долевые отеки, симптом «воздушной бронхограммы». Рентгенологические изменения являются объективным критерием повышенной порозности сосудов на фоне нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, расстройства микроциркуляции и реакции со стороны плевры. Исход І ст. благоприятный.

II стадия — пролиферативная (латентная) – длится от нескольких часов до 3 - 5 дней и сопровождается выраженным интерстициальным отеком и клеточной инфильтрацией, пролиферацией пневмоцитов II типа. При этом наблюдают нарушение синтеза сурфактанта и его разрушение. В дальнейшем присоединяется «затопление» альвеол экссудатом. Неблагоприятными прогностическими симптомами является: а) нестабильное AД; б) потребность в постоянном использовании большого количества растворов для инфузионной терапии с целью поддержания систолического AД на критическом уровне при остановленном кровотечении и коррегированной функций поврежденных органов; в) прогрессирующее повышение ЦВД при сниженном AД; г) наличие артериальной гипоксемии (РаО₂ < 70 мм рт. ст.) при искусственной гипервентиляции и гипокапнии; д) повышение РаСО₂ артериальной крови без нарушений центральной регуляции и первичного поражения аппарата внешнего дыхания; е) повышенная кровоточивость тканей на фоне прогрессирующей гипокоагуляции; ж) клинико-рентгенологические признаки отека легких; з) клиника отека мозга; и) отсутствие положительной динамики на ЭЭГ.

В случае неадекватного лечения или продолжения действия провоцирующих факторов острая дыхательная недостаточность нарастает, пациент нуждается в изменении режима ИВЛ. В легких выслушиваются разнокалиберные диффузные хрипы: рассеянные грубые сухие на вдохе и выдохе, крепитирующие. Признаки чрезмерного возбуждения чередуются с периодами общего угнетения, мышечной гипотонии, артериальной гипотензии. Имеющиеся нарушения гомеостаза І ст. прогрессируют (отмечается повышение ЦВД, сохраняется дефицит ОЦК, снижение рН, нарастание гликолиза, глюконеогенеза, липолиза, гиперкоагуляции, сохраняются циркуляторная гипоксия, гипокалиемия).

Неблагоприятным прогнозом является нарастание одышки, тахикардии, появление и нарастание олигурии, сохранение нарушений периферического кровообращения (централизация, малое кровенаполнение за один сердечный цикл, повышение сопротивления тока крови периферическими сосудами), застой в желудке, лабильность уровня натрия в крови. Чем тяжелее течение, тем меньше продолжительность стадии.

III стадия – острой дыхательной недостаточности. Отмечается «опеченение» легочной ткани с образованием гиалиновых мембран, шунтированием крови и дальнейшей деструкцией альвеол, капилляров, развитием прогрессирующей легочной недостаточности. При тяжелом течении процесса может начинаться уже в конце 1-х суток (иногда после улучшения состояния и клинической стабилизации) и длится 3-4 суток. Характерными для указанного периода заболевания являются такие признаки: а) одышка; б) повышенное AД с тенденцией к увеличению систолического и диастолического давления; в) увеличение минутного объема сердца; г) стойкая гипоксемия (РаО₂<70 мм рт.ст.); д) рост альвеоло-артериальной разности при дыхании 100% кислородом более 20 мм рт. ст.; е) рост шунтирования крови в легких до 15-20% сердечного выброса; при фракции шунта в 30% – неэффективо самостоятельное дыхание; ж) прогресс-сирующая гиперкоагуляция: гиперфибриногенемия ( >5,0 г/л), снижение уровня свободного гепарина, толерантности плазмы к гепаринину, укорочено тромбиновое время; з) ухудшение рентгенологической картины – «снежная буря»; и) повторное развитие гиповолемии на фоне нормального или повышенного ЦВД и нарушенного периферического кровообращения; к) гиперосмолярная и внеклеточная дегидратация; л) нарастание катаболизма (возрастает уровень азотистых шлаков, калия, липидов крови); м) нарастание метаболического ацидоза в зависимости от нарушений водно-электролитного обмена; н) увеличение физиологического мертвого пространства.

При острой пневмонии, осложненной ОРДС, развивается синдром респираторно-гемодинамической недостаточности. Для него характерны бледность кожи с мраморным рисунком или с серым, землистым оттенком, диффузный цианоз кожи и губ, слизистых оболочек, частое поверхностное дыхание (ЧДД > 60 в 1 минуту) или дыхание по типу «качелей» с участием глубоких шейных мышц, патологические типы дыхания, ЧДД/ЧСС – < 1:2,9-1:2, тахикардия (140 ударов за 1 минуту и более). Увеличиваются размеры печени, растут уровни систолического и диастолического давления, ЦВД относительно возрастной нормы, снижается РаО₂ артериальной крови, возрастает РаСО₂ (40-50 мм рт. ст.), изменяется рН < 7,2, нарастают гиперкоагуляция, гипокалиемия, замедляется фибринолиз.

В дальнейшем на фоне указанных нарушений гомеостаза нарастают нарушения сознания (сопор – ступор – кома), сердечная недостаточность (гипоксия миокарда и нарушение венечного кровообращения), гипертензия в малом кругу кровообращения. Рентгенологически этот период характеризуется сливными инфильтратами, «воздушной бронхограмой», тяжистостью (развитие пневмофиброза). При внелегочных причинах ОРДС с начала его развития присоединяется инфекция и развивается пневмония; у части больных возможно обратное развитие процесса.

IV стадия – выздоровления или тяжелых физиологических нарушений – характеризуется развитием «мраморного» легкого в случае продолжения патологического процесса, когда на фоне массивного «опеченения легочной ткани» возникают кровоизлияния, одиночные воздушные участки и светлые участки воспаления, на фоне множественных тромбов, толстых гиалиновых мембран начинается разрастание соединительной ткани. В случае присоединения гнойно-воспалительных осложнений происходит генерализация инфекции и развивается сепсис. Прогноз в этом случае – неблагоприятный.

Признаками неблагоприятного прогноза является: а) полная невозможность самостоятельного дыхания; б) развитие и углубление комы; в) отсутствие синхронного дыхания больного с респиратором, требующее применения миорелаксантов; г) предельно низкий РаО₂ (50-40 мм рт. ст.) при относительно высоком РаСО₂ (> 40 мм рт.ст.) даже при обогащении воздушной смеси для ИВЛ кислородом; д) высокий уровень катаболизма (потеря массы тела 1-2 кг за сутки, высокий уровень остаточного азота в сыворотке крови); е) декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,2); ж) нарастание ишемии миокарда на ЭКГ; з) желтушность склер, кожи; и) прогрессирование воспалительных процессов: в легких - резкое сокращение дыхательной поверхности, абсцедирование, диффузное уплотнение ткани; к) септикопиемия.

Указанные процессы, а также гипо- или гипертермия, олигурия с ростом азотистых шлаков в сыворотке крови, геморрагический и судорожный синдромы свидетельствуют о нарастании проявлений полиорганной недостаточности.

Лечение ОРДС включает лечение основного заболевания и посиндромную терапию. Поддерживающая терапия заключается в коррекции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, функции почек, системы гемостаза, желудочно-кишечного тракта, нутритивной поддержке. Важнейшим и наиболее разработанным направлением терапии является респираторная поддержка, целью которой является: а) обеспечение адекватной доставки кислорода в жизненно важные органы и достаточную элиминацию углекислоты для поддержки гомеостаза; б) облегчение работы дыхательных мышц; в) избежание усиления повреждения легких или задержки выздоровления.

Основные лечебные мероприятия: 1. Поддержание парциального давления кислорода на уровне 60-80 мм рт. ст. Возможное применение экстракорпоральной оксигенации крови мембранным оксигенатором. 2. Вспомогательное дыхание с положительным давлением в конце выдоха. 3. Предотвращение перегрузки жидкостью. Ежедневная инфузия жидкости не должна превышать 1500 мл. Применяют диуретики для уменьшения отека легких. 4. Поддержание нормального коллоидно-осмотического давления плазмы внутривенным введением концентрированного альбумина. 5. Индивидуализированное применение кортикостероидов или гепарина в зависимости от клинико-лабораторных параметров. 6. Применение антибиотиков по показаниям. Важно воздержаться от длительного применения кислорода в концентрации свыше 60%, избегать избыточного введения жидкостей, не допускать аспирации жидкости в легком.

Профилактика ОРДС заключается в лечении шока, артериальной гипотензии, нарушений периферического кровообращения, артериальной гипоксемии, угнетении продукции тромбоксана Аг, нормализации микроциркуляции (пентоксифилин – 3,0 мг/кг), стабилизации мембран лейкоцитов, тромбоцитов (реополиглюкин), предотвращении развития ДВС-синдрома ( п/к гепарин по 10-20 тыс. МЕ в сутки). В случае снижения уровня антитромбина III на 50% – переливание свежезамороженной плазмы.

Последние годы в хирургии брюшной полости большое внимание уделяют роли интраабдоминального давления (ИАД) в развитии разных патологических состояний и синдромов, рассматривая его значительное повышение как синдром интраабдоминальной гипертензии, или компартмент-синдром («compartment» (англ.) – купе, отделение). В отечественной литературе есть много вариантов перевода вышеупомянутого синдрома: «синдром абдоминальной компрессии», «синдром интраабдоминальной компрессии», «синдром внутрибрюшного напряжения», «синдром внутрибрюшной гипертензии», «синдром замкнутого абдоминального пространства», «абдоминальный краш-синдром», «синдром повышенного внутрибрюшного давления», «синдром высокого внутрибрюшного давления», «синдром малой брюшной полости» (СМБП) и др. Повышенное ИАД отрицательно влияет на функцию органов дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей и нервной систем. СМБП возникает вследствие повышенного ИАД и при несвоевременном его устранение приводит к СПОН.

Частота СМБП и факторы риска его возникновение. Частота СМБП в общехирургической практике еще детально не оценена (около 5%), но у отдельных групп больных он развивается довольно часто: при закрытой и проникающей травме живота, разрывах аневризмы брюшной аорты, опухолях брюшной полости, панкреонекрозе, массивном асците, при пересадке печени.

Факторы риска развития компартмент-синдрома

Фактор	Причины
Повышенный объем интра- абдоминальной жидкости	Внутрибрюшное кровотечение. Расслоение аневризмы брюшной аорты. Асцит. Панкреатит.
Отек внутренних органов	Панкреатит. Тупая травма живота. Сепсис
Пневмоперитонеум	Лапароскопия. Разрыв полых органов
Внутрикишечный газ	Острая дилатация желудка. Кишечная непроходимость (механическая, паралитическая)
Твердые объекты	Опухоли. Продолжительные запоры. Оставленные хирургические инструменты
Факторы абдоминальной стенки	Уменьшение объема брюшной полости после герниопластики или вправления гигантских грыж. Переломы костей таза. Ретроперитонеальное кровоизлияние. Ожирение. Ожоговые деформации брюшной стенки

Этиология. Причины развития компартмент-синдрома можно объединить в три группы: 1) послеоперационные; 2) посттравматические; 3) осложнения основных заболеваний.

Следует указать, что СМБП развивается в случае объединения нескольких причин и факторов, которые являются звеньями патогенеза или осложнениями этого синдрома. Патогенетические факторы 3-й группы являются отягощающими (перитонит, сепсис, синдром системной воспалительной реакции, ацидоз, коагулопатии и др.). Провоцируют развитие компартмент-синдрома такие заболевания:

1.Послеоперационные: а) кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство; б) лапаротомия и/или герниотомия со значительным стягиванием брюшной стенки при ее ушивании; в) распространенный перитонит или большой абсцесс брюшной полости; г) послеоперационная инфильтрация и/или отек внутренних органов; д) пневмоперитонеум во время лапароскопии без декомпрессии; е) послеоперационная кишечная непроходимость; ж) острое расширение желудка.

2. Посттравматические: а) внешнее сдавление; б) ожоги и политравма; в) посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение; г) отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии.

3. Осложнение болезней внутренних органов: а) перитонеальний диализ, осложненный перитонитом; б) массивная инфузионная терапия; в) напряженный асцит при циррозе печени или опухолях; г) панкреонекроз; д) острая кишечная непроходимость; е) разрыв аневризмы брюшной аорты.

Классификация. В зависимости от этиологического фактора различают: 1. Первичный СМБП – следствие патологических процессов, которые развиваются непосредственно в брюшной полости. 2. Вторичный СМБП – патологические процессы возникают вне брюшной полости, но являются причиной повышения ИАД.3. Хронический СМБП – интраабдоминальная гипертензия развивается в поздних стадиях хронических заболеваний (асцит при циррозе печени).

В зависимости от величины ИАД выделяют четыре степени: I ст. – 10-15 мм рт. ст.; II ст. – 16-25 мм рт. ст.; III ст. – 26-35 мм рт. ст.; IVст. – более 35 мм рт. ст.

В зависимости от течения: а) неосложненное течение СМБП; б) осложненное течение СМБП (с развитием синдрома полиорганной недостаточности).

Патогенез. Рассматривая патофизиологические механизмы развития компартмент-синдрома, следует учитывать, что повышение давления в замкнутой полости зависит от эластичности ее стенок, объема и содержимого. Способность к растягиванию брюшной стенки уменьшается с увеличением объема содержимого полости (кровотечение, отек кишечника, скопление в нем газов и др.). При этом ИАД повышается непропорционально. На растяжимость брюшной стенки влияют такие факторы, как степень развития мышц передней брюшной стенки, выраженность подкожного жирового слоя. Степень напряжения брюшной стенки зависит от интенсивности болевого синдрома и психомоторного состояния больного. Существует закономерность: чем выше внутрибрюшное давление и чем быстрее оно повышается, тем больше факторов, которые снижают резистентность организма, тем вероятнее развитие компартмент-синдрома.

В норме ИАД соответствует внутриплевральному и составляет 0 мм рт. ст. или несколько ниже атмосферного. Повышение ИАД (3-15 мм рт. ст.) возможно во время ИВЛ, в послеоперационном периоде, при ожирении. СМБП возникает, когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, при котором нарушается нормальная циркуляция крови в органах брюшной полости. Нижний порог такого давления зависит от степени волемии и состояния брюшной стенки. Умеренное повышение ИАД может быть компенсировано инфузией жидкости. При ИАД 25 мм рт. ст. и выше нарушается кровоток в крупных сосудах брюшной полости, что может привести к печеночно-почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Соответственно, своевременная диагностика и правильное лечение этого синдрома является основой успешной терапии синдрома полиорганной недостаточности.

Измерение ИАД. Существует несколько методов измерения ИАД, которые разделяют на прямые (во время проведения лапароскопии) и косвенные, когда измеряют давление в органах и анатомических структурах (бедренная вена, желудок, мочевой пузырь), которые отображают изменение давления в брюшной полости. Наибольшее распространение получила методика измерения давления в мочевом пузыре. При объеме последнего около 50-100 мл, его стенки выполняют функцию пассивной мембраны, которая дает возможность измерять ИАД при помощи мочевого катетера. Линейное соотношение между внутрипузырным давлением и ИАД сохраняется в диапазоне 5-7 мм рт. ст. Методика заключается во введении 10 мл стерильного физиологического раствора в пустой мочевой пузырь через обычный мочевой катетер, после чего его присоединяют к манометру. Нулевой пометкой принято считать уровень лобкового симфиза.

Клинические проявления. СМБП возникает на фоне присоединения к повышенному внутрибрюшному давлению органных нарушений, которые могут возникать сразу в нескольких органах и системах. Дыхательная недостаточность характеризуется гипоксией, гиперкапнией, снижением легочного комплайенса, повышением давления на вдохе, поэтому для достижения даже небольших значений дыхательного объема при ИВЛ по давлению приходится применять высокие значения давления на вдохе. При обзорной рентгенографии грудной клетки выявляют подъем обоих куполов диафрагмы и снижение объема легких. Гемодинамические проявления включают тахикардию, артериальную гипотензию при нормальном или повышенном ЦВД. Дисфункция почек характеризуются олигурией или анурией с нарастанием азотемии.

Влияние компартмент-синдрома на сердечно-сосудистую систему. Компрессия крупных сосудов определяет изменения центральной гемодинамики. Прямое действие повышенного ИАД на нижнюю полую вену приводит к замедлению венозного возврата к сердцу. Смещение диафрагмы вверх вызывает повышение давления в грудной клетке и замедление венозного кровотока, происходит механическая компрессия сердца и магистральных сосудов, повышение давления в системе малого круга кровообращения. В начальных стадиях сердечный выброс может не изменяться или возрастать вследствие увеличения ОЦК за счет перераспределения кровотока. В дальнейшем, несмотря на компенсаторную тахикардию, сердечный выброс прогрессивно уменьшается.

Рост общего периферического сопротивления прямо пропорционален выраженности компартмент-синдрома, который связан с прямым механическим сдавлением большинства сосудов и соответствующей рефлекторной реакцией на уменьшение сердечного выброса. ЦВД в таких условиях значительно повышается, одновременно уменьшается конечный диастолический объем и повышается конечное диастолическое давление.

Влияние компартмент-синдрома на дыхательную систему. Появление одышки – первое проявление СМБП. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает давление в плевральной полости, вследствие чего снижается дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, происходит коллапс альвеол базальных отделов, появляются участки ателектазов. Указанные патофизиологические изменения вызывают: а) изменение вентиляционно-перфузионного индекса в сторону увеличения шунтирования; б) развитие гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза; в) повышение пикового инспираторного давления; г) повышение внутриплеврального давления. Значительно страдает биомеханика дыхания (вовлечение вспомогательных мышц), быстро развивается острая дыхательная недостаточность, на начальных этапах больные уже нуждаются в респираторной поддержке.

Влияние компартмент-синдрома на мочевыделительную систему. В начальных стадиях развития СМБП нарушения функции почек не связаны с уменьшением сердечного выброса, а являются следствием прямой компрессии их паренхимы. Повышение почечного сосудистого сопротивления приводит к снижению кровотока и скорости гломерулярной фильтрации. Значительное влияние на развитие острой почечной недостаточности имеют гормональные нарушения: повышение секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона. Замедление венозного кровотока вызывает уменьшение секреции натрийуретического пептида предсердий. Снижение гломерулярной фильтрации наступает при ИАД более 10-15 мм рт. ст., анурия – свыше 30 мм рт. ст.

Влияние компартмент-синдрома на органы брюшной полости. В основе местных патофизиологических изменений – непосредственное влияние высокого давления на полые органы брюшной полости и порто-кавальную систему. Компрессия приводит к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, вызывающего транссудацию и экссудацию жидкости в третье пространство. Таким образом, образуется «порочный круг». Эти нарушения проявляются при повышении внутрибрюшного давления до 15 мм рт. ст. В случае повышения ИАД до 25 мм рт. ст. развиваются ишемия кишечной стенки, транслокация бактерий и их токсинов в мезентериальный крово- и лимфоотток. Изменение лимфодинамики в грудном лимфатическом протоке вплоть до ее полного прекращения происходит при ИАД 30 мм рт. ст. Снижение сердечного выброса, олигурия, массивная инфузионная терапия приводят к дополнительной секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве, отеку кишечника и дальнейшему нарастанию клиники СМБП, замыкая «порочный круг». Это сопровождается снижением доставки кислорода, гипоксией, ишемией, развитием анаэробного пути метаболизма, что вызывает повреждение эндотелия и выделение биологически активных веществ, медиаторов неспецифичного воспаления и вазоактивных субстанций, таких как интерлейкины, серотонин, гистамин и др. Нарастают проницаемость эндотелия, отек интерстиция, что влияет на трансмембранный транспорт, неблагоприятно отражается на состоятельности анастомозов и трофике послеоперационных ран. Эти изменения развиваются ранее клинически заметных проявлений СМБП.

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения СМБП является его профилактика и ранняя диагностика. Диагноз компартмент-синдрома часто устанавливают на операционном столе во время проведения оперативного вмешательства по поводу вышеперечисленных состояний. Важным моментом является правильный выбор метода ушивания операционной раны. Хирургическая декомпрессия брюшной полости – единственный метод лечения, который сопровождается достоверным снижением летальности при СМБП. При отсутствии лечения (декомпрессии) летальность достигает 100%, тогда как в случае ранней декомпрессии она снижается до 20%, поздней – до 43-62,5%.

Важным направлением лечения СБП является оптимизация уровня тканевой перфузии. Индикаторами оптимальной тканевой перфузии считают несколько показателей: уровень лактата плазмы, дефицита ОЦК, уровень рН слизистой оболочки желудка (желудочная тонометрия).

Все клинические и патофизиологические проявления компартмент-синдрома значительно выражены при наличии у больного гиповолемии. В этом случае органные нарушения начинаются раньше и имеют более тяжелое течение. Поэтому все больные с подозрением на развитие СМБП должны получать интенсивную терапию для восстановления нормоволемии. К сожалению, ее параметры тяжело определить ввиду сложности мониторинга; восстановление диуреза и перфузии слизистой оболочки кишечника может не происходить некоторое время и после восстановления нормоволемии. Мышечный спазм вследствие перитонизма (или перитонита) может поддерживать или повышать интраабдоминальную гипертензию, поэтому всем больным этой группы рекомендуют ИВЛ с мышечными релаксантами. Нарастающая нестабильность больных с СМБП может препятствовать их транспортировке в операционную, поэтому нередко проводят хирургическую декомпрессию брюшной полости просто в палате. При этом могут возникнуть несколько потенциально опасных моментов: резкое снижение сосудистого сопротивления может явиться причиной коллапса. Раньше в такой ситуации рекомендовали проведение инотропной поддержки (адреналин, норадреналин), теперь отдают предпочтение активной инфузионной терапии. Резкое снижение внутригрудного давления с уменьшением легочного комплайенса в условиях ранее тяжелой ИВЛ угрожает повреждением легочной паренхимы. Восстановление перфузии ранее неадекватно перфузированных тканей сопровождается высвобождением большого количества токсичных продуктов (лактат, аденозин, калий), что приводит к развитию аритмии, депрессии миокарда, вазодилатации. У 25% больных со значительной абдоминальной гипертензией после декомпрессии развивается остановка сердца со 100% летальностью. Этот синдром реперфузии можно предотвратить переливанием непосредственно перед проведением декомпрессии двух литров 0,45% раствора натрия хлорида с 50 г маннитола и 50 мг натрия бикарбоната.

Закрытие брюшной полости может быть отложено на длительное время из-за отека кишечника. Потребность в жидкости у больных с открытой брюшной полостью резко повышена. Несмотря на проведенную декомпрессию, возможны ее рецидивы, поэтому мониторинг ИАД необходимо продолжать и после декомпрессии. Таким больным назначают раннее энтеральное питание, которое может содействовать скорейшему уменьшению отека кишечника.

Коллапс. Коллапс (лат. collapsus – тот, который упал) – одна из форм острой сосудистой недостаточности, которая характеризуется резким снижением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением ОЦК, которые приводят к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению витальных функций организма. Возникает из-за нарушения регуляции сосудистого тонуса и повреждения стенок сосудов.

Классификация. В зависимости от этиологических факторов выделяют коллапс: а) геморрагический; б) гипоксический; в) токсичный; г) ортостатический; д) инфекционный; е) анафилактический; ж) от влияния физических факторов.

Этиология и патогенез: острые инфекции (осложнение брюшного и сыпного тифа, менингоэнцефалита, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибиреязвенной болезни, вирусного гепатита, токсичного гриппа и т.п. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами микроорганизмов); острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной систем (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравление окисью углерода, цианидами, фосфорорганическими веществами, нитро- и аминосоединенями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови, передозировка некоторых лечебных средств (ганглиоблокаторов, инсулина, антигипертензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и другие), резкое обезвоживание организма, влияние физических факторов (электрического тока, больших доз ионизирующего излучения, высокой температуры окружающей среды (во время перегревания, теплового удара), работа в условиях сниженного содержимого кислорода во вдыхаемом воздухе. Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, их объединяют понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, глубокой брадикардии, нарушениях функции синусного узла.

Условно можно выделить два основные механизма развития коллапса, которые часто объединяются. Один механизм заключается в снижении тонуса артериол и вен вследствие действия инфекционных, токсичных, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, вазомоторный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). Недостаточность компенсаторных механизмов снижения периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) приводит к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение ОЦК с депонированием в сосудах органов брюшной полости и нижних конечностей, снижению венозного притока к сердцу и AД (систолическое снижается ниже 70-60 мм рт. ст.).

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением ОЦК (при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ рефлекторный спазм мелких сосудов и тахикардия могут оказаться недостаточными для поддержания нормального уровня AД. Уменьшение ОЦК сопровождается снижением возврата венозной крови к сердцу и уменьшением сердечного выброса, нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии циркуляторного типа, метаболического ацидоза. Последние приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных констрикторов и ослабление их чувствительности к вазопрессорам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных мышц-констрикторов, стойких к ацидозу. Это содействует переходу воды и электролитов из крови в межклеточное пространство. Меняются реологические свойства крови с развитием гиперкоагуляции и патологической агрегации эритроцитов и тромбоцитов, формированием микротромбов.

В патогенезе инфекционного коллапса важную роль играют повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение ОЦК, а также значительное обезвоживание вследствие обильного потовыделения. Резкое повышение температуры тела предопределяет возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованой менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2-е - 8-е сутки миокардита или аллергического перикардита, снижаются нагнетательная функция сердца, наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии коллапса всегда участвуют и рефлекторные механизмы. При затяжном течении коллапса вследствие гипоксии и нарушений обмена происходит высвобождение вазоактивных веществ, преимущественно вазодилататоров (брадикинина, гистамина, простагландинов) и образование тканевых метаболитов (молочной кислоты, аденозина и его производных), которые имеют гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают проницаемость сосудов.

Клиника. Тяжесть проявлений коллапса зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации к гипоксии, возраст (у пожилых и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием. Внезапно развиваются ощущение общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду, снижение температуры тела. Черты лица заострены, глаза запавшие, конечности холодные, кожа и слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом. AД сниженно, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, вены не заполнены. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, ускоренное. Одышку больной не ощущает. Сознание сохранено или спутано, реакция зрачков на свет вялая, наблюдается тремор пальцев рук, иногда судороги. ОЦК всегда понижено, гематокрит повышен.

Дифференциальную диагностику проводят с потерей сознания, при которой функциональные нарушения выражены значительно слабее, AД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, для которой характерно ортопное, увеличение ОЦК, нормальное AД. Тяжелый коллапс может быть непосредственной причиной смерти.

Лечение неотложное. Ортостатический коллапс, как правило, не нуждается в медикаментозных назначениях: больного переводят в горизонтальное положение без подушки, поднимают ноги выше уровня сердца, расстегивают одежду. Благоприятное действие имеют свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком коллапсе со снижением систолического AД ниже 70 мм рт. ст. показано внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, мезатона) в соответствующих возрасту дозировках.

В лечении любого коллапса важной является этиотропная терапия: остановка кровотечения, удаление токсичных веществ из организма (дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмии и т.п. Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение AД. Увеличение венозного притока к сердцу достигают благодаря трансфузии кровезаменителей, плазмы крови, а также введением препаратов, влияющих на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации заключается во введении полиионных растворов кристаллоидов (ацесоль, дисоль, лактасол). Объем инфузии во время неотложной терапии составляет 60 мл раствора на 1 кг массы тела со скоростью 1 мл/кг в 1 минуту. Инфузия коллоидов при значительном обезвоживании организма противопоказана.

При геморрагическом коллапсе большое значение имеет переливание крови. Для восстановления ОЦК массивное введение кровезаменителей (гелафузина, рефортана) осуществляют струйно или капельно; применяют также трансфузии свежезамороженной плазмы, концентрированного раствора альбумина. Менее эффективные инфузии изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Объем трансфузионных сред зависит от клинических показателей гемодинамики, диуреза. Вазопресорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом коллапсе. При геморрагическом коллапсе их целесообразно применять лишь после восстановления ОЦК, а не при «пустом» русле. Если AД в ответ на введение симпатомиметиков не повышается, следует заподозрить наличие выраженной периферической вазоконстрикции. В этих случаях дальнейшее использование симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. При лечении коллапса, не связанного с язвенным кровотечением, возможно применение кортикостероидов. Для устранения метаболического ацидоза используют 5 - 8% раствор натрия гидрокарбоната (100-300 мл) или лактасол. При комбинации коллапса и сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, ликвидируют острые расстройства сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия показана при коллапсе вследствие отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; в этих случаях проводят гипербарическую оксигенацию. При затяжном течения коллапса из-за риска коагулопатии потребления применяют гепарин до 5 000 МЕ каждые 4 часа (при отсутствии внутреннего кровотечения). Необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности – с исследованием показателей газообмена. В случае развития дыхательной недостаточности применяют вспомогательную ИВЛ.

Прогноз. Быстрое устранение причины коллапса часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, возраста больного, степени сосудистой недостаточности. При неэффективной терапии коллапс может рецидивировать; повторные его случаи протекают более тяжело.

Профилактика коллапса заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, которые находятся в тяжелом состоянии.

ШОК. Термин "шок" был введен в медицинскую терминологию в 1832 году английским врачом Джеймсом Латта (впервые применившим внутривенное введение солевого раствора при холере) для определения "травматических депрессий жизненных функций". Таким образом, впервые слово "шок" применили для описания гиповолемического шока (ГШ).

Этиология. Причиной ГШ может быть кровопотеря или потеря внеклеточной жидкости, депонирование ее в третьем пространстве.

Причины кровопотери, которые приводят к ГШ: а) травма: повреждение костей таза, переломы трубчатых костей, повреждения сосудов, паренхиматозных органов, ретроперитонеальное кровотечение, кровотечение во время больших операций (особенно онкологических или операций на сосудах); б) желудочно-кишечное кровотечение: из варикозный расширенных вен пищевода, при синдроме Маллори-Вейсса, эзофагите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, острых стрессовых язвах, опухолях, полипах и воспалительных заболеваниях кишечника; в) внутригрудное кровотечение; г) кровотечение из половых органов у женщин (внематочная беременность, аборт, выкидыш, преждевременное отслаивание плаценты); д) кровотечение в забрюшинное пространство, разрыв аневризмы аорты; е) кровотечение в результате нарушений свертывающей системы крови (ДВС-синдром, врожденные и приобретенные дефициты факторов свертывания, осложнения антикоагулянтной терапии); ж) внешнее кровотечение.

Причины потери жидкости, которые предопределяют ГШ: а) аномальные потери жидкости из ЖКТ (рвота, диарея, потери через зонд или кишечную стому); б) аномальные потери жидкости в результате повышенного мочеотделения (диабет центральний, диабет сахарный, дисфункция почек, диуретическая терапия); в) перспирационные потери (через кожу и во время дыхания (обычно на фоне лихорадки, сепсиса, инфекционных заболеваний); г) депонирование жидкости в третьем водном пространстве (панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость, асцит, заболевание печенки, нефротический синдром, полиурический диабетический кетоацидоз, несахарный диабет).

Патогенез. В ответ на гиповолемию активируется симпатичная часть автономной нервной системы, возникает спазм артерий тех участков организма, в которых много λ-адренорецепторов (почки, кожа), перераспределяется кровообращение в пользу кровоснабжения сердца и головного мозга, сосуды которых практически их не содержат (централизация кровообращения), стимулируется система "гипоталамус-надпочечники-гипофиз" с усиленным высвобождением вазопрессина, ренина. Следствием гиповолемии является нарушение реологических свойств крови, что ухудшает микроциркуляцию еще больше. Вследствие ишемии нарушается барьерная функция кишечника, в системный кровоток поступают микроорганизмы и токсины, что вызывает неадекватную иммунную реакцию (синдром системного воспалительного ответа), поражение эндотелия сосудов, миграцию лейкоцитов за пределы сосудов с повреждением ними органов и тканей и развитием полиорганной недостаточности.

Выделяют четыре вида шока: 1) Гиповолемический, который разделяют на геморрагический и дегидратационный; 2) Кардиогенный; 3) Дистрибутивный (перераспределительный), к этому виду шока относят неврогенный, септический и анафилактический; 4) Обструктивный.

Во многих клинических ситуациях наблюдают объединение различных видов шока, а в терминальной стадии этиология шока уже не имеет особого значения, поскольку в этом случае все виды шока похожи своими проявлениями.

Боль играет главную роль в изменении реакции на действие этиологических факторов, но сама по себе не может быть причиной шока, поскольку не существует понятие болевого шока. Существуют разные классификации шока, наиболее приемлемой является по типу циркуляторных нарушений.

Клиническая классификация шока по его тяжести:

I степень: сознание сохранено, больной поддерживает контакт с врачом, несколько заторможен. Систолическое артериальное давление (CAД) превышает 90 мм рт. ст., пульс ускоренный.

II степень: сознание сохранено, больной заторможен. CAД – 90-70 мм рт. ст., пульс – 100-120 ударов в 1 минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное.

III степень: больной адинамичный, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно. Кожа бледная, холодная, с синюшным оттенком, дыхание поверхностное, частое. CAД – ниже 70 мм рт. ст., пульс – свыше 120 ударов в минуту, нитевидный, ЦВД равно нулю или не определяется. Анурия.

IV степень: по клинике напоминает одно из терминальных состояний.

При диагностике шока учитывают не только количественные показатели, но и их динамику в комплексе. Клинические критерии шока:а) частый слабый пульс; б) снижение AД; в) снижение ЦВД; г) холодная кожа бледно-цианотичного или мраморного цвета, влажная; д) замедленный капиллярный кровоток (в ложе ногтя); е) температурный градиент свыше 3°С; ж) олигурия. Эти симптомы соответствуют декомпенсации кровообращения и являются показаниями к срочной противошоковой терапии.

AД может длительное время оставаться нормальным при медленном снижении ОЦК. Вазоконстрикция сосудов кожи обычно протекает без видимого цианоза. Симптоматика в большой степени зависит от объема и скорости кровопотери, компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция больного, сопутствующие заболевания сердца, легких, сосудов (разрывы аневризмы грудного или брюшного отделов аорты).

В основе тяжелого геморрагического шока лежит кровопотеря, которая превышает 25-30% ОЦК (1,25-1,5 л). Пациенты жалуются на жажду, сознание у них может быть нарушено, кожа и слизистые оболочки бледные, вены запустевшие. У таких пациентов отмечают тахикардию (свыше 100 ударов в 1 минуту), однако у пожилых данный показатель может и не увеличиваться, пульс слабого наполнения, а в тяжелых случаях (при кровопотере более 30% ОЦК) -нитевидный или отсутствует на периферических артериях. Снижение AД – один из основных симптомов шока: сначала снижается пульсовое давление, затем систолическое и диастолическое. Критической для перфузии органов считают величину систолического давления при шоке меньшую, чем диастолического в норме (75-85 мм рт. ст.). При незначительной кровопотере ЦВД может быть нормальным, при углублении шока - снижается менее 60 мм вод. ст. Наиболее информативным критерием гиповолемии является давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) ниже 7 мм рт. ст. Снижается сердечный индекс (СИ) менее 2,5 л/мин/м², увеличивается сопротивление периферических сосудов (СПС).

Ориентировочную тяжесть состояния больного с шоком можно определить по индексу Альговера - соотношению частоты пульса к величине AД_сист. В норме этот индекс равен 0,54. Величина его 1,0 свидетельствует о переходном состоянии, 1,5 – о тяжелом шоке. В последнее время употребляют термин "шоковый орган" ("шоковое легкое", "шоковая почка"), подразумевая нарушение функции этих органов под влиянием перенесенного тяжелого шока с последующим ухудшением состояния организма в связи с изменениями в "шоковых органах".

Лабораторные показатели при геморрагическом шоке: анемия – концентрация гемоглобина менее 100 г/л (не в первые минуты шока); эритроциты – меньше 3х10¹²/л, снижение гематокрита менее 0,3; метаболический ацидоз: рН менее 7,3; излишек или дефицит буферных основ менее 3 ммоль/л; уменьшение насыщения венозной крови кислородом; увеличение концентрации лактата крови; снижение транспортировки кислорода и его потребления.

Важнейшие критерии шока: частота пульса, АД, индекс Альговера, ЦВД, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функции органов.Индекс Альговера не информативен у больных с гипертонической болезнью. Для определения зависимости шока от кровопотери применяют 4-степенную классификацию, предложенную Американской коллегией хирургов:

I степень: потеря 15% ОЦК нередко без клинических признаков кровопотери. У больного, который находится в положении лежа, симптомов кровопотери нет. Единственным признаком может быть учащение пульса не менее 20 ударов в 1 минуту при вставании из постели.

II степень: потеря от 20 до 25% ОЦК. Основной симптом – ортостатическая гипотензия – снижение АД_сист. не менее чем на 15 мм рт. ст. В положении лежа АД обычно не изменяется, но может быть несколько пониженным. Это состояние в случае кровотечения, которое продолжается, может быстро перейти в следующую фазу. АД_сист.– свыше 100 мм рт. ст., частота пульса – 100-110 ударов в 1 минуту, индекс Альговера – не больше 1.

III степень: потеря от 30 до 40% ОЦК. Клиническая картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодная кожа, симптом "бледного пятна", частота пульса более 100 ударов в 1 минуту, артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия. Критическим является снижение АД_сист.ниже 100 мм рт. ст. и учащение пульса более 100 ударов в 1 минуту. Индекс Альговера – больше 1.

IV степень: потеря более 40% ОЦК. Клиническая картина отвечает тяжелой или декомпенсированной форме: холодная кожа, резкая бледность и мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, отсутствие пульса на периферических артериях, снижение АД, сердечных выбросов. Индекс Альговера больше 1,5. Анурия. Потеря сверх 40% ОЦК потенциально опасна для жизни!

Диагностическая программа:

1. Визуальный осмотр, определение источника кровотечения, физикальное обследование, УЗИ (аневризма или повреждение органов) или КТ (аневризма, ретроперитонеальная гематома), оценка общего состояния больного.

2. Обязательное измерение ЧСС, АД, ЦВД (катетеризация центральной вены), если возможно – давления в легочной артерии, общего периферического сосудистого сопротивления.

3. Измерение диуреза.

4. Лабораторное обследование: а) определение группы крови, резус-фактора; б) ОАК и ОАМ; в) коагулограмма; г) биохимический анализ крови; д) ЭКГ; е) измерение показателей кислотно-основного состояния и лактата.

Гиповолемический шок дифференцируют от: а) кардиогенного шока: внутрисердечные причины (инфаркт миокарда, порока сердца, аритмии); внесердечные причины (тампонада сердца, эмболия ЛА); б) дистрибутивного шока (септический или нейрогенный шок); в) анафилактического шока; г) гипоадреналового шока.

Лечение (общие положения). На догоспитальном этапе потерпевшим должна быть оказана неотложная помощь. В стационаре врачебную помощь таким пациентам оказывают в условиях операционной или отделения интенсивной терапии.

1. Немедленная остановка кровотечения: а) в случае наружного кровотечения – зажатие сосуда, наложение давящей повязки, жгута, лигатуры или зажима на сосуд, который кровоточит; б) в случае внутреннего кровотечения – срочное оперативное вмешательство, которое нужно проводить параллельно с комплексом лечебных мероприятий по выведению больного из шока: а) сначала осуществляют оксигенацию больного с помощью лицевой маски; б) проводят катетеризацию двух вен – центральной и периферической, забор крови для анализов; в) при тяжелом шоке и необходимости оперативного вмешательства проводят премедикацию, индукцию, вводят мышечные релаксанты, интубируют больного, поддерживают анестезию и мониторируют гемодинамику и дыхание; г) ОЦК восполняют введением 0,9% раствора натрия хлорида или Рингер-Локка в тройном объеме предполагаемой кровопотери; д) проводят массивную инфузионно-трансфузионную терапию (в терминальных состояниях – до 500 мл за 1 минуту, но не менее 100 мл за 1 мин.). Исключением является травматическое повреждение органов грудной и брюшной полостей, до остановки кровотечения (на догоспитальном этапе), в этих случаях темп инфузии должен обеспечивать уровень AД не выше критического (80-90 мм рт. ст.); е) оправдано применение растворов гидроксиэтилового крахмала (ГЕК) или гелофузина при выраженной артериальной гипотензии; ж) при продолжающемся кровотечении немедленно начать инфузию эритроцитарной массы; з) после достижения ЦВД 10-12 мм вод. ст. или ДОЛА 15-18 мм рт. ст. на фоне артериальной гипотензии нужно применять допамин в начальной дозе 5 мкг/кг/час, увеличивая ее в случае сохранения отмеченного состояния; и) применение добутамина при сердечной недостаточности (при нормальных показателях AД); к) при нарушениях коагуляции применяют свежезамороженную плазму и тромбомассу из расчета 5:1. Противопоказано применение в программе инфузионно-трансфузионой терапии растворов глюкозы, нерекомендуют использовать декстран (реополиклюкин), 5% раствор альбумина.

Адреналин и норадреналин в настоящее время исключены из медикаментозного лечения шока, поскольку повышают потребность клеток в кислороде, усиливают нарушения микроциркуляции и внутрисосудистый тромбоз. При проведении активной инфузионной терапии необходимо учитывать толерантность сердечно-сосудистой системы к водно-коллоидной нагрузке, особенно у больных пожилого возраста и пациентов с патологией сердца. Лучший метод контроля – динамическое измерение ЦВД, показателей АД и пульса. При признаках перегрузки сердца применяют инотропную поддержку.

При потере 50% ОЦК и более с возмещением эритроцитарной массой или консервированной цельной кровью нарушается свертываемость крови, потому в лечебную программу включают свежезамороженную плазму и тромбоциты.

При неустановленном источнике кровотечения не стоит стремиться к немедленному восстановлению АД и других гемодинамических параметров, поскольку это может усилить кровотечение; целесообразнее поддерживать умеренную артериальную гипотензию (в пределах 80-90 мм рт. ст.) не допуская при этом срыва компенсации и развития глубокого коллапса. Показания к гемотрансфузиям значительно сужены: уровень гемоглобина менее 70 г/л и гематокрита менее 25%. Абсолютные показания – острая кровопотеря с уровнем гемоглобина ниже 60-70 г/л; если он выше 90-100 г/л, гемотрансфузия показана лишь при профузном кровотечении, которое не удается быстро остановить. При концентрации гемоглобина 70-90 г/л, показания к гемотрансфузии определяют индивидуально, ориентируясь на АД, ЧСС, уровень лактата в крови, Ра0₂. После остановки кровотечения объемную скорость инфузии определяют на основании клинических симптомов и с помощью измерения АД, ДОЛА или ЦВД.

Малообъемная инфузия гипертонического раствора хлорида натрия может применяться для лечения ГШ. Вводят 7,5% раствор натрия хлорида в дозе 4 – 6 мл/кг по 50 мл с перерывами в 10-20 минут. Инфузию приостанавливают при стабилизации АД, других признаках компенсации шока. Для увеличения срока действия раствора его применяют параллельно с растворами ГЭК (лучше иметь готовую смесь гипертонического раствора натрия хлорида с раствором ГЭК). Основные эффекты применения гипертонического раствора натрия хлорида: а) быстро повышает АД; б) увеличивает преднагрузку и снижает ОПСС; в) усиливает тканевую перфузию; г) уменьшает отек клеточных структур.

Возможные негативные эффекты этого раствора: а) развитие гиперосмолярного состояния; б) негативный инотропный эффект при быстрой инфузии; в) усиление кровопотери при продолжающемся кровотечении.

Проведение оксигенотерапии и ИВЛ в значительной степени повышает сопротивляемость организма к гипоксии, которая развивается при анемии.

Ошибки при лечении острой кровопотери: 1) позднее начало операции; 2) длительные попытки пункции периферической или центральной вены, которые задерживают начало инфузионно-трансфузионной терапии; 3) трансфузия в одну вену вместо двух или трех; 4) недостаточный объем и скорость инфузионно-трансфузионной терапии; 5) недостаточный объем крови при кровопотере, которая превышает 20% ОЦК; 6) использование 5% раствора глюкозы в качестве плазмозаменителя; 7) отсутствие контроля за изменениями концентрационных показателей крови и ЦВД во время лечения; 8) несвоевременное и некачественное лечение коагулопатии и фибринолиза; 9) ранний перевод на самостоятельное дыхание в послеоперационном периоде; 10) ожидание определения совместимости крови вместо неотложного возмещения дефицита ОЦК плазмозаменителями.

Обструктивный шок.

Этот вид шока развивается в результате внешнего сдавления или внутренней обтурации сосуда большого калибра или сердца из-за: 1) перегиба магистральных сосудов (напряженный пневмоторакс); 2) массивной эмболии малого круга кровообращения; 3) сдавления магистрального сосуда извне (опухоль, гематома, беременная матка); 4) тампонады сердца; 5) окклюзии магистрального сосуда (тромбоз); 6) миксомы предсердия.

Гемодинамические показатели и клинические проявления обструктивного шока много в чем зависят от уровня обструкции. В отличие от других видов шока основным лечебным мероприятием в этом случае является декомпрессия сосудов или сердца. Патогенетическим лечением является тромболизис при эмболии легочных артерий, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может сопровождаться повреждением миокарда, развитием гемоперикарда и нарушением ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру должен выполнять квалифицированный специалист в условиях стационара.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок – острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная системной реакцией гиперчувствительности немедленного типа. Анафилактическая реакция возникает в случае повторного контакта специфического антигена с сенсибилизированными клетками, которые содержат на своей поверхности специфические антитела – иммуноглобулины Е, G, М (IgE, IgG, IgM). Наиболее тяжелыми проявлениями анафилактической реакции являются артериальная гипотензия и нарушение проходимости дыхательных путей вследствие отека слизистых оболочек, бронхоспазма или ларингоспазма. Острые аллергические заболевания характеризуются внезапным началом, высоким риском развития угрожающих жизни состояний. Симптомы анафилактического шока возникают в первые минуты после введения лекарств или в течение 2 часов после еды, характеризуются опасными и прогностически неблагоприятными для жизни клиническими проявлениями. В некоторых случаях признаки шока развиваются в течение нескольких секунд, поэтому нужно быть готовым к немедленному оказанию неотложной помощи.

Часто анафилактический шок развивается после введения лекарственных средств: антибиотиков (чаще β-лактамов, стрептомицина, ванкомицина), нитрофурантоина, сульфаниламидов, аналгетиков, витаминов, рентгенконтрастных веществ, анестетиков. Также факторами, предопределяющими анафилактические реакции, являются аллергены белкового происхождения: ферменты – химопапаин, стрептокиназа, α-аспарагиназа, пищевые продукты – белок яиц, молоко, орехи, сыворотки – противостолбнячная, антигюрзин; гормоны – инсулин, АКТГ, тиреоид-стимулирующий гормон, противогриппозная вакцина, гепарин, протамина сульфат, латекс, тиобарбитураты, сукцинилхолин, семенная жидкость.

Виды анафилаксии: 1. Анафилактический шок – самая тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа – характеризуется острым развитием нарушений гемодинамики и гипоксии всех жизненно важных органов.

2. Анафилактоидная реакция – тип аллергической реакции, который может развиться уже при первом введении некоторых лекарственных средств.

Причины развития анафилактоидных реакций: а) соединения (препараты крови, иммуноглобулины), комплементмодифицирующие вещества; б) неиммунологические активаторы тучных клеток (рентгенконтрастные вещества, декстрины, нейромышечные блокаторы).

Четкая зависимость анафилактического шока от дозы, формы лекарств и способа введения не установлены. Возможно развитие анафилактического шока при применении очень малых доз: при введении назальных или глазных капель, во время пребывания в кабинете аэрозольной терапии. При гиперчувствительности к лекарственным средствам опасными являются и кожные пробы.

Клинические варианты анафилактического шока: а) типичный. Возникают дискомфорт, ощущение страха, внутреннего напряжения, тошнота, рвота, резкий кашель, слабость, покалывание, зуд кожи лица, рук, головы, тяжесть и ощущение сжатия за грудиной, боль в области сердца, головная боль; б) кардиальный. Проявляется спазмом или расширением периферических сосудов и, в зависимости от этого, бледностью или "пылающим покраснением" кожи, дисфункцией микроциркуляторного русла, неэффективностью центральной гемодинамики (снижение AД). Гиповолемия в результате вазодилятации сопровождается переходом жидкой части плазмы в интерстициальное пространство, тахикардией, снижением давление наполнения сердца; нарушений внешнего дыхания нет; в) астмоидный вариант характеризуется одышкой в результате нарушения проходимости верхних дыхательных путей развивающимся отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета, иногда с присоединением бронхоспазма, отека легких. Возможно развитие ларингеального отека – самой распространенной причины смерти в случае анафилактоидных реакций; ранними его проявлениями являются осиплость голоса и стридорозное дыхание; г) церебральный вариант сопровождается неврологической симптоматикой: возбуждением, страхом, резкой головной болью, потерей сознания, судорогами, которые напоминают эпилептический статус или нарушением мозгового кровообращения; д) абдоминальный вариант характеризуется симптоматикой "острого живота", приводящей к ошибочной диагностике перфоративной язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает через 20-30 минут после появления первых клинических признаков шока. Ведущие симптомы: тошнота, рвота, профузная диарея, кишечная боль, тенезмы, задержка мочеиспускания и дефекации, реже – кишечные кровотечения.

Тяжесть анафилактического шока в значительной степени зависит от длительности продромального периода и скорости развития клинических проявлений. Выделяют три степени его тяжести: 1. Легкая степень – продромальный период длится свыше 10 минут (гиперемия кожи, зуд, чихание, першение, ринорея, головокружение, головная боль, артериальная гипотензия, тахикардия, ощущение жара, растущая слабость, неприятные ощущения в разных участках тела); 2.Средней степени – продромальный период длится менее 10 минут (токсикодермия, отек Квинке, бледность, холодный липкий пот, снижение слуха, звон и шум в голове, состояние обморока, обструктивный синдром по типу приступа бронхиальной астмы с проявлениями цианоза, наличие желудочно-кишечного (тошнота, рвота, вздутие живота, отек языка, понос с примесью крови в кале, резкая боль в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов. Отек Квинке характеризуется местным отеком кожи и подкожной жировой клетчатки, может локализоваться в области рта, распространяясь на губы, слизистую оболочку рта, язык, миндалины. Особенно опасным является отек дыхательных путей с развитием асфиксии. Клинические признаки отека Квинке: нарушение фонации, стридорозное дыхание, признаки гипоксии. Возможен отек слизистой оболочки ЖКТ с диспептическими проявлениями, ложным абдоминальным болевым синдромом; 3. Тяжелая степень, или мгновенная форма – продромальный период не превышает 3 минуты. Мгновенно развивается коллапс, который проявляется бледностью, цианозом кожи, нитевидным пульсом, резким падением AД, потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеотделением, расширением зрачков с исчезновением их реакция на свет, остановкой сердечной деятельности, прекращением дыхания.

Выделяют пять видов анафилактического шока: а) острый злокачественный (резистентный к терапии); б) острый доброкачественный; в) затяжной (некоторая резистентность к терапии); г) рецидивный; д) абортивный (шок может исчезать без лечения). Выделяют шесть осложнений анафилактического шока: 1.Механическая асфиксия; 2. Острая сосудистая недостаточность; 3. Отек мозга; 4. Инфаркт миокарда; 5. Инсульт; 6. Клиническая смерть.

Клиническая диагностика: а) жалобы пациента (если позволяет состояние больного); б) история заболевания – связь между появлением первых симптомов и укусом насекомого, терапевтической или диагностической процедурой; в) объективные признаки шока.

Вспомогательные диагностические методы: а) лабораторные и инструментальные методы обследования не играют важную роль, поскольку диагностика и лечение основываются исключительно на клинических признаках и симптомах; б) важными являются результаты кожных проб к контакту с антигеном или при дальнейшем обследовании для установления действующих агентов.

Дифференциальную диагностику анафилактического шока проводят с: а) нарушением ритма сердца; б) инфарктом миокарда; в) гиповолемическим шоком; г) бронхиальной астмой; д) эмболией легочной артерии; и) обструкцией верхних дыхательных путей инородным телом; к) гипогликемией; л) карциноидным синдромом.

Лечение начинают на месте события с дальнейшим переводом больного в отделение интенсивной терапии. С целью прекращения дальнейшего поступления аллергена необходимо: а) прекратить парентеральное введение лекарственных средств; б) проксимальнее места поражения наложить жгут для остановки оттока венозной крови на 25 мин. (каждые 10 минут нужно ослаблять жгут на 1-2 мин.); в) местно в 5-6 местах инфильтрировать место поражения 0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина (адреналина) в 5 мл изотонического раствора; г) к месту инъекции приложить грелку со льдом.

Адреналин в виде 0,1% раствора вводят для улучшения местного кровообращения, уменьшения отека слизистых оболочек и дыхательных путей:

а) при легкой степени шока – в дозе 0,3-0,5 мл вводят под кожу или в/м (при необходимости - повторяют введение несколько раз с интервалом 5-10 минут);

б) в случае тяжелого бронхоспазма, обструкции верхних дыхательных путей, остановки дыхания –вводят внутривенно в дозе 3 мл;

в) если нет венозного доступа 3-5 мл 0,1% раствора адреналина можно ввести в интубационную трубку.

Обеспечение проходимости дыхательных путей и доставки кислорода: а) ингаляция 0₂ через дыхательную маску с высокой скоростью потока; б) быстрая интубация трахеи и ИВЛ; в) при значительном отеке слизистой оболочки возможно проведение экстренной трахеостомии или крикоконикотомии.

Быстрое внутривенное введение 2-4 л жидкости начинают с изотонического раствора или раствора Рингера под контролем уровней AД, ЦВД и диуреза. При стойкой гипотонии к солевым растворам добавляют в/в титровано: а) адреналин - 0,1 мкг/кг/мин.; б) дофамин - 5-10 мкг/кг/мин.; в) норадреналин - 2-3 мкг/кг/мин. или используют их комбинацию до повышения среднего AД до 60 мм рт. ст. Введение коллоидов (как искусственных, так и натуральных) нежелательно из-за риска возникновения аллергических реакций. При лечении анафилактического шока используют антагонисты Н₁-гистаминорецепторов: 1% раствор димедрола в дозе 1-5 мл в/в, 2% раствор супрастина в дозе 2,0 мл в/в, 0,1% раствор тавегила в дозе 2,0 мл в/в, 2,5% раствор дипразина (пипольфен) в дозе 2,0 мл в/в. Возможно одновременное применение двух разных антигистаминных препаратов. Системные кортикостероиды вводят во всех случаях (дексаметазон – до 100 мг, метилпред – до 1000 мг или гидрокортизон – до 1000 мг внутривенно).

Лечение бронхоспазма включает: а) ингаляционное введение селективных a_/2-симпатомиметиков с помощью аэрозолей (при вдохе или в интубационную трубку); б) поддерживающую дозу в виде инфузии (0,3-0,9 мг/кг/час) используют в качестве второй линии терапии. При брадикардии показано применение атропина в дозе 0,5-1,0 мг в/в, обезболивающих и противосудорожных препаратов (оксибутирата натрия), коррекция показателей кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена, диагностика и лечение коагулопатии, профилактика острой почечной и печеночной недостаточности.

Анафилактический шок – абсолютное показание к госпитализации в отделение интенсивной терапии, где следует быть готовым к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий. После купирования симптомов анафилактического шока пациента нужно наблюдают в отделении интенсивной терапии из-за высокого (до 30%) риска развития отсроченной фазы аллергической реакции.

Наиболее частые ошибки при лечении анафилактического шока: 1. Гиподиагностика анафилактического шока. 2. Неназначение адреналина при снижении AД на фоне сохраненного сознания. 3. Адреналин следует вводить еще до обеспечения венозного доступа. 4. Внутривенное введение адреналина без контроля AД и ЭКГ может привести к аритмии.5. Применение малых доз кортикостероидов. 6. Назначение антигистаминных средств при низком AД.