7. Содержание темы

Атеросклероз - это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от медиаартериосклероза Монкеберга, другой формы склеротического поражения артерий, для которой характерно диффузное отложение солей кальция в средней оболочке артерий (без образования бляшек), развитие аневризм сосудов (без окклюзии). Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца и других внутренних органов, получающих кровоснабжение из бассейна большого круга.

Облитерирующий эндартериит (от греч. йndon —облитерация внутри артерии, спонтанная гангрена) - хроническое заболевание периферических кровеносных сосудов человека, с преимущественным поражением артерий стоп и голеней, уменьшением их просвета и нарушением кровоснабжения тканей. Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 40 лет. Факторы, которые способствуют развитию заболевания - курение, перенесенное отморожение и повторные длительные охлаждения конечностей (вызывают длительное спастическое состояние периферических сосудов); травма нижних конечностей, невриты, а также некоторые инфекционные заболевания, нервно-психическое перенапряжение.

Хроническая ишемия нижних конечностей - нарушение артериального кровоснабжения тканей из-за прогрессирования облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей - атеросклероза и эндартериита. Этиология и патогенез. На данный момент единой теории возникновения данной патологии нет. Рассматриваются следующие гипотезы и их сочетания:

а) теория липопротеидной инфильтрации - первичное накопление липопротеидов плазмы крови в стенке сосуда;

б) теория дисфункции эндотелия - первичного нарушения защитных свойств эндотелия и его медиаторов;

в) аутоиммунная - первичного нарушения функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки;

г) моноклональная - первичного возникновения патологического клона гладкомышечных клеток;

д) вирусная - первичного вирусного повреждения эндотелия артерий (вирусом герпеса, цитомегаловирусом и другими);

е) перекисная - первичного нарушения антиоксидантной системы;

ж) генетическая - первичного наследственного дефекта сосудистой стенки;

з) хламидиозная - первичного поражения сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae;

и) гормональная теория - возрастного повышения уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов, приводящего к повышенному синтезу холестерина, являющегося субстратом для дальнейшего синтеза гормонов.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он проходит несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания стенки сосудов и их обызвествления. Эти процессы управляются множеством зачастую разнонаправленных сигналов. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Классификация хронической ишемии нижних конечностей по R. Fontaine (1954): 1 стадия - функциональной компенсации (начальных проявлений окклюзии);

11 стадия - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (основной симптом - перемежающаяся хромота); Ш стадия - недостаточность артериального кровообращения в покое:

Ша стадия - лодыжечное давление меньше 50 мм.рт.ст.;

Шб стадия - лодыжечное давление меньше 30 мм.рт.ст.; 1V стадия - деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена).

Классификация хронической ишемии нижних конечностей по А.В.Покровскому:

1 стадия - функциональной компенсации (перемежающаяся хромота через 500 - 1000 м и более);

11 стадия - функциональной субкомпенсации:

11а стадия - перемежающаяся хромота через 200 - 500 м;

11б стадия - перемежающаяся хромота через 50 - 200 м;

III стадия - декомпенсации артериального кровообращения - перемежающаяся хромота через 25 - 50 м или боль в покое;

IV стадия - деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена).

III и IV стадия объединяются термином «критическая ишемия». Клиника. Клинические проявления окклюзионных поражении артерий соответствуют выраженности ишемии тканей дистальных отделов конечности. Скорость прогрессирования ишемии зависит от многих причин, основными из которых являются: а) темп развития окклюзии сосуда (быстрый или медленный);

б) локализация и протяженность поражение артерий;

в) наличие комбинированных окклюзий артериального русла конечности («многоэтажные» окклюзии);

г) характер основного патологического процесса (атеросклероз, эндартериит);

д) степень поражения дистальных отделов сосудов;

е) состояние общей гемодинамики (сердечный выброс, артериальное давление);

ж) наличие сопутствующих заболеваний и повреждений конечности. Для атеросклероза характерно бессимптомное течение, пока стеноз сосуда не достигнет критического степени (55 - 60%) или не разовьется в нем тромбоз или эмболия. Начальными проявлениями окклюзии являются ощущение зябкости, холода и парестезий в пораженной конечности, повышенной потливости, быстрой утомляемости, при осмотре может определяться бледность, легкая синюшность, пятнистость кожи, что свидетельствует о недостаточности кожного кровотока. В первой стадии заболевания клиническая картина отражает невозможность усиления кровотока в тканях при максимальном увеличении их потребностей в кислороде, что проявляется в виде перемежающейся хромоты при ходьбе на расстояние более 500 – 1000 м, у части больных – пекущими болями в кончиках пальцев; после несколько секунд или минут отдыха боль исчезает и появляется возможность вновь пройти соответствующую дистанцию. При облитерации артерий стопы и нижней трети голени боль появляется в области подошвы и тыла стопы, при окклюзии бедренной, подколенной или берцовой артерий - в икроножной мышце. При аорто-подвздошной окклюзии боль наблюдается в икроножных, а также в бедренных и ягодичных мышцах. Проявление боли связывают ацидозом вследствие недостатка кислорода и накопления в мышцах продуктов анаэробного метаболизма, вызывающих раздражение нервных окончаний. Эти симптомы развиваются постепенно, параллельно со стенозированием просвета сосуда.

II стадия ишемии характеризуется уменьшением проходимой дистанции до возникновения симптома перемежающейся хромоты: при 11а стадии она возникает через 200 - 500 м, а при 11б стадии – через 50 - 200 м, что снижает трудоспособность больных. Развивается атрофия мышц голени и стопы, истончается подкожная клетчатка. Развиваются трофические изменения кожи стоп и голеней: она становится сухой, шелушащейся, местами появляются гиперкератозы. Нарушается рост ногтей: они утолщаются, становятся ломкими, матовыми. Замедляется рост волос в зоне ишемии пораженной конечности, что приводит к появлению очагового облысения.

Ведущим симптомом III-й стадии являются боли в состояния покоя. Боль бывает настолько интенсивной, что порой бывает трудно ее купировать даже наркотическими анальгетиками; ночью в горизонтальном положении больного она усиливается. Для уменьшения болевого синдрома больные вынужденно опускают ногу или круглосуточно сидят с согнутыми в коленных суставах конечностями. После двухнедельного сидения может развиться ортостатический отек голеней и стоп. Прогрессируют мышечная слабость и атрофия мышц голеней и стоп. В результате выраженной ишемии наступает паралич микроциркуляторного русла, который проявляется изменением окраски кожи пораженной конечности: застойной гиперемией в опущенном состоянии (багрово-красного цвета с цианотичным оттенком), бледностью с матовым оттенком при подъеме вверх или в горизонтальное положение. Минимальная механическая или физическая травматизация стопы приводит к деструктивно-некротическим изменениям в мягких тканях. Трудоспособность больных в этой стадии полностью отсутствует.

IV стадия характеризуется появлением в дистальном отделе конечности и на пальцах трофических язв, некрозов мягких тканей. Чаще они локализуются на тыльной поверхности стопы, передней поверхности голени. Язвенно-некротический процесс имеет вялотекущий характер и чаще всего протекает по сухому типу. Некроз кожи может осложняться инфекцией, которая совместно с воспалением могут привести к вторичному тромбофлебиту, общей интоксикации и быстрому прогрессированию некротического процесса; развивается гангрена стопы. Гангрена конечности развивается при прогрессирующем нарастании ишемии тканей. При этом появляются темно-синие пятна, которые постепенно становятся темно-коричневыми; над ними появляются пузыри, а затем язвы с незначительными серозно-гнойными выделениями неприятного запаха. Отек стопы нарастает и быстро распространяется на голеностопный сустав и голень, нарушается функция суставов. Некроз пальцев распространяется на ткани стопы, нарастает интоксикационный синдром.

Острая артериальная непроходимость (ОАН) — собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин "острая ар­териальная непроходимость" как объ­единяющий образ прочно укоренился в практической медицине, посколь­ку, несмотря на различные причин­ные факторы и особенности клини­ческого течения, он всегда проявляет­ся острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекраще­нием или значительным ухудшением артериального кровотока в конеч­ности и вызывающим потенциаль­ную угрозу ее жизнеспособности. При этом выраженность острой ишемии и темпы ее прогрессирования могут быть различными и зави­сят от сочетания многих факторов, начиная от первопричины, ее вы­звавшей, до различных сопутствую­щих заболеваний органов и систем. Это состояние не следует смешивать с прогрессированием хронической ишемии, хотя темп этих изменений(в частности, переход из стадии "пе­ремежающейся хромоты" к ночным болям и далее дистальным некрозам) может быть относительно быстрым и занимать несколько недель или ме­сяцев.

Эмболия — термин, введенный в практику R.Virchov для обозначения ситуации, при которой происходят отрыв тромба от места его первона­чального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — внезапное ост­рое прекращение артериального кровотока, обусловленное развити­ем обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболева­ния (тромбангиит, атеросклероз) со­судистой стенки или ее травмы.

Спазм — функциональное состоя­ние, развивающееся в артериях мы­шечного и смешанного типа в ответ на внешнюю или внутреннюю трав­му (ушибы, переломы, флебит, ятро-генные повреждения — пункция, ка­тетеризация).

ОАН — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (ревматичес­кие пороки сердца, ишемическая бо­лезнь сердца, атеросклероз аорты и крупных артерий). Основными при­чинами ОАН являются эмболии (до 57 %) и острые тромбозы (до 43 %).

Этиология. В 90-96 % случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматический порок. Статистика последних лет связывает 60-70 % эмболии с ИБС и ее осложнениями. Примерно в 6-10 % слу­чаев причиной эмболии является ос­трая или хроническая аневризма ле­вого желудочка сердца. Вне зависимости от основного забо­левания мерцательная аритмия имеет место в 60-80 % случаев. Инфаркт миокарда - следующая наиболее частая причина артериаль­ной эмболии. Искусственные клапаны также яв­ляются источниками эмболии, так как образование тромба может про­исходить вокруг фиксирующего коль­ца клапанов. Аневризмы аорты и ее ветвей явля­ются источником эмболии в 3-4 % всех случаев. Наиболее часто проис­ходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аортоподвздошной зоны, бедренной и подколенной артерий. К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опу­холи легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при врожден­ных пороках сердца (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки), незаращении овально­го окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые парадоксальные эмбо­лии. Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может разви­ваться как первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического процесса. Первичные острые тромбозы (42 %) клинически мало отличаются от артериальных эмболии. Характерно внезапное на­чало. Вторичные острые тромбозы (62 %) отличаются меньшей внезапностью и драматичным началом. Вы­явление острых артериальных тром­бозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто за­труднен, а иногда и невозможен, осо­бенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим ате­росклерозом, поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции не­зависимо от причины классифици­руются как острая артериальная не­проходимость. Определенную пользу в верифика­ции причины острой артериальной непроходимости может иметь лока­лизация острой окклюзии. Наиболее типичные уровни эмболических ок­клюзии — это бифуркации, в част­ности бифуркация аорты, подвздош­ной, бедренной, подколенной артерий. По локализации эмболии превалирует бедренная артерия — 34-40 %, на до­лю бифуркации аорты и подвздош­ных артерий приходится 22-28 % и подколенная ар­терия — у 9,5-15 % больных. Частота локализаций тромботи-ческих артериальных окклюзии от­личается от эмболии, при которых эмбол почти всегда расположен в би­фуркации артерии. В случаях же ос­трого тромбоза уровень окклюзии за­висит от существующего артериаль­ного поражения.

Патогенез острой артериальной не­проходимости. Эмболия чаще всего происходит в зоне бифуркации, при этом если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, мо­жет развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллате­рального кровообращения. Даже ма­лый по диаметру эмбол может резко ухудшить кровообращение в дистальных отделах конечности с исход­но скомпрометированным кровооб­ращением. Это происходит тогда, когда артерия и коллатерали уже зна­чительно поражены окклюзионно-стенотическим процессом. При острой ишемии конечности развивается острое кислородное го­лодание тканей, в связи с чем нару­шаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникно­вение ацидоза, связанного с образо­ванием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (мо­лочной и пировиноградной кислот).

Правильная оценка клинических симптомов, основанная на оценке времени возникновения острого на­рушения кровообращения, быстроты прогрессирования ишемии, позволя­ет выработать наиболее правильную тактику лечения.

Клиническая картина острой арте­риальной непроходимости чрезвы­чайно разнообразна и зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. В подавляющем боль­шинстве случаев заболевание начи­нается остро, когда на фоне "полно­го благополучия" после внезапного начала быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приво­дящая к гангрене. В других случаях расстройства кровообращения воз­никают постепенно, клинические проявления минимальны, течение регрессирующее и заканчивается формированием хронической арте­риальной недостаточности. Клиническая картина заболевания зависит от множества разнообразных факторов, которые можно сгруппи­ровать следующим образом.

I. Фон, на котором развивается ос­трая окклюзия магистральной арте­рии:

1) эмболо- или тромбогенное заболевание;

2) степень декомпенса­ции сердечной деятельности;

3) со­путствующие заболевания;

4)возраст больного.

ІІ. Характер острой артериальной непроходимости:

1) эмболия;

2) ост­рый тромбоз.

3. Уровень окклюзии, состояние коллатерального русла, наличие со­путствующего артериального спазма и продолженного тромба.

3. Степень ишемии конечности.

V. Характер течения ишемии.

Клиника острой артериальной не­проходимости проявляется "синдро­мом острой ишемии конечности", который отличается полиморфиз­мом. Для данного синдрома харак­терны следующие симптомы.

1. Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев пер­вым признаком острой артериальной непроходимости.

2. Чувство онемения, похолода­ния, парастезии — патогномоничные симптомы острой артериальной не проходимости.

3. Изменение окраски кожных пок­ровов. Почти во всех случаях выяв­ляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется си­нюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается "мраморный рисунок".

4. Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии.

5. Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

6. Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легко­го снижения до полной анестезии. Чувствительность всегда нарушена по типу "чулка".

7. Нарушения активных движений в конечности характерны для выра­женной ишемии и проявляются в ви­де снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в проксимальнее располо­женных суставах, вплоть до полной обездвиженности конечности.

8. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюда­ется при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болез­ненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях — болезненность мышц бедра (плеча).

9. Субфасциальный отек мышц го­лени также встречается лишь при тя­желой ишемии, характеризуется чрез­вычайной плотностью и не распро­страняется выше коленного сустава на ногах. Отек может охватывать все мышцы голени, т.е. быть тотальным, или ограничиваться передней или за­дней группой мышц.

10. Ишемическая мышечная конт­рактура является самым грозным симптомом острой артериальной непроходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях.

Широкое признание и примене­ние среди хирургов получила клас­сификация острой ишемии при эмболиях и тромбозах магистральных артерий, разработанная В.С.Савель­евым (1974). Он предложил выделять ишемию напряжения (ИН) при от­сутствии признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке и ише­мию I, II, III степени, которые в свою очередь при III степени делятся на стадии А, Б и В.

Ишемия I степени — появление боли и(или) парастезий в покое либо при малейшей физической нагрузке.

Для II степени характерно по­явление двигательных расстройств:

IIА степень — это парез конечности,

IIБ — паралич и

II В — паралич в со­четании с субфасциальным отеком мышц.

III степень разделена на 2 группы:

III А — ограниченные, дистальные контрактуры

IIIБ — то­тальная контрактура конечности

Методы диагностики. При опросе больного необходимо определить длительность заболевания, дистанцию появления перемежающей хромоты, наличие боли в покое. При осмотре определяют наличие трофических нарушений конечности. Физикальное обследование должно включать определение пульсации магистральных артерий в типичных местах, аускультацию крупных сосудов.

Пульсацию определяют в следующих точках:

5. на брюшной аорте – по срединной линии живота выше и на уровне пупка;

6. на бедренных артериях – по середине паховой связки;

7. на подколенных артериях – по срединной линии в глубине подколенной ямки при незначительном сгибании голени;

8. на задней большеберцовой артерии – между задненижним краем медиальной лодыжки и ахилловым сухожилием;

на артерии тыла стопы – между I и II плюсневыми костями. Функциональные пробы во время физикального осмотра позволяют оценить состояние кровообращения и глубину ишемии в конечностях. Проба Леньель – Лавастина – показатель состояния капиллярного кровообращения (микроциркуляции). Одновременно и с одинаковой силой нажимают на симметричные участки пальцев обеих конечностей. В норме возникает белое пятно, которое сохраняется после прекращения давления на протяжении 2-4 секунд. Удлинение времени побледнения более 4 секунд рассматривают как признак артериального спазма или артериальной окклюзии со снижением капиллярной циркуляции. Если при нажатии на кожу багрово-фиолетового цвета у больного с тяжелой ишемией конечности пятно не возникает, это свидетельствует о глубоком нарушении капиллярного кровотока. Проба Ратшова. Больной лежит на спине с разогнутыми в тазобедренных и коленных суставах нижними конечностями. Исследуемую ногу предлагают поднять и удерживать под углом 45°, совершая при этом сгибательно-разгибательные движения в голеностопном суставе в течение 2 минут с частотой 1 цикл в 1 секунду. При нарушении артериального кровоснабжения конечности через 5-10 секунд происходит побледнение кожи подошвы и пальцев. После этого больному предлагают быстро сесть, опустив ноги с кушетки, или встать; фиксируют время развития гиперемии тыльной поверхности пальцев и стопы (в норме - через 2-3 секунды), а также наполнение поверхностных вен тыла стопы (в норме - через 5-7секунд). При облитерирующем поражении сосудов нижних конечностей значительно запаздывает покраснение кожи и заполнение подкожных вен (проба положительная). При тяжелой ишемии конечности стопа становится багровой или красной. Проба Гольдфламма. Время появления или усталости икроножной мышцы, а также чувство онемения стопы в приподнятом положении конечности и во время нагрузки также являются важными признаками ишемии. Появление боли в икроножной мышце поднятой конечности при сгибательно-разгибательных движениях в голеностопном суставе на протяжении 20 секунд является показателем распространенной окклюзии сосудов, в течение 40 секунд - окклюзионного поражения средней степени, в течение 60 секунд - ограниченного стеноза и более 60 секунд - неполной обтурации артерий.

Функциональные методы исследования. Информативным является измерение систолического давления на подколенной и берцовых артериях. Более точным является показатель плече-лодыжечного индекса давления (соотношение систолического давления лодыжка-плечо). Электротермометрия, термография. Эти методы уже на ранних стадиях ишемии позволяют выявить снижение и асимметрию температуры кожи, в том числе во время физической нагрузки. В норме асимметрия не превышает 1,5°. Участок ишемии фиксируется при помощью тепловидения, которое улавливает инфракрасное излучение кожи. Реовазография. Метод фиксирует изменение кровенаполнения мягких тканей по регулярности и величине пульсовых колебаний и связанных с ними изменениями сопротивления постоянному току. Рассчитывают реографический индекс (норма - 0,8-0,9%), реографического коэффициент (норма - 10,5-11%).

Совместная оценка показателей функциональных проб и данных анализа реографических кривых и позволяет выявить общее снижение артериального кровотока.

Объемная сфигмография - метод регистрации пульсовых колебаний артерий и объема тканей конечности. Пневматические манжеты фиксируются на 4 уровнях: средней трети бедра, верхней и средней трети голени и стопе. Основные показатели сфигмограммы: форма, амплитудный градиент пульса, скорость распространения пульсовой волны, период анакроты. Для определения состояния периферического русла выполняют пробу с нитроглицерином, что позволяет выявить замедление сосудистой реакции при атеросклерозе и ее отсутствие при тромбангиите (сосудистая арефлексия). Измерение парциального давления кислорода в тканях. Выполняется методом полярографии для определения состояния метаболизма мягких тканей и является критерием оценки их жизнеспособности. Ультразвуковая доплерография позволяет выявить уровень окклюзии или стеноза артерии, их характер, степень, распрострнение. Гемодинамически значимые стенозы сопровождаются значительными изменениями доплеровского спектра в зоне поражения: наблюдается изменение фазности спектра в виде двух- и монофазных кривых с потерей фазы ранней диастолы, увеличивается пиковая систолическая скорость в месте стеноза. Метод позволяет определять линейную скорость кровотока, региональное артериальное давление, индекс давления, что обеспечивает точную топическую диагностику окклюзий артерий нижних конечностей.

Контрастная ангиография является «золотым стандартом» диагностики артериальной патологии. Позволяет получить точную информацию о локализации, длине, характере поражения, состоянии проксимального и дистального сегментов, что необходимо для решения вопроса о выборе метода хирургического лечения. Аортография и рентгенконтрастная артериография сосудов нижних конечностей вплоть до стопы позволяет определить локализацию и протяженность ведущего поражения, выявить «многоэтажные» окклюзии и стенозы, пути коллатерального кровотока, что важно для выбора тактики и показаний к тому или иному виду оперативного вмешательства. Консервативное лечение хронической ишемии. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей должно быть направлено на решение следующих задач:

а) устранение боли;

б) улучшение микроциркуляции в конечностях;

в) улучшение реологических свойств крови;

г) стимуляция раскрытия коллатералей;

д) торможение развития атеросклероза. Основным методом консервативного лечения больных с критической ишемией является внутривенные и/или внутриартериальные инфузии лекарственных препаратов. Доказана важная роль простагландинов (ПГ) в регуляции функционального состояния сосудистой системы.

Консервативное лечение острой ишемии.

Консерва­тивную терапию применяют у паци­ентов с ОАН как самостоятельный метод лечения или в сочетании с оперативным вмешательством, в ка­честве предоперационной подготов­ки и для послеоперационного веде­ния. Как самостоятельный метод лечения консервативная терапия по­казана при наличии абсолютных или относительных противопоказаниях к операции.

Консервативное лечение ОАН должно решать следующие задачи:

• профилактика нарастания и рас­пространения тромба;

• лизис тромба;

• улучшение кровообращения в ишемизированных тканях;

• улучшение функции жизненно важных органов (сердце, почки, лег­кие, печень).

Тромболитическая терапия в ка­честве самостоятельного метода име­ет весьма ограниченное применение и может быть использована лишь у пациентов с острыми тромбозами в сочетании с внутрипросветной бал­лонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.

Хирургическое лечение хронической ишемии.

Показания к реконструктивным операциям:

1. Абсолютные: а) боль в покое;

б) язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей;

в) хроническая ишемия IIб степени.2. Относительные: хроническая ишемия IIа степени при наличии окклюзии магистральных сосудов. Противопоказания к реконструктивным операциям: а) свежий трансмуральный инфаркт миокарда давностью до 1,5 месяцев;

б) недостаточность кровообращения III степени; в) выраженная полиорганная недостаточность. Все методы хирургического лечения можно разделить на две группы: 1) Операции прямой реваскуляризации, восстанавливающие магистральный кровоток: а) эндартерэктомия; б) шунтирование; в) протезирование; г) баллонная рентген-эндоваскулярная дилатация (с установкой сосудистого стента или без). 2) Операции, улучшающие коллатеральное кровообращение:

а) симпатэктомия; б) микрохирургическая пересадка большого сальника; в) микрохирургическая пересадка кожно-мышечного лоскута; г) наложение артериовенозной фистулы. Выбор метода оперативного лечения в каждом конкретном случае определяется вариабельностью локализации, протяженностью поражения, состоянием дистального сосудистого русла, наличием сопутствующей патологии, тяжестью общего состояния больного. Рентген-эндоваскулярные вмешательства (дилатация, баллонная ангиопластика, стентирование, лазерная ангиопластика) имеют ряд преимуществ в виде: а) малой травматичности;б) отсутствия необходимости в анестезиологическом обеспечении операции;в) возможности активизации пациента в ранние сроки после вмешательства.Возможность применения вышеуказанных методов ограничена вариантами изолированных непротяженных поражений, преимущественно стенотического характера. Операцией выбора при синдроме Лериша (окклюзии бифуркации аорты и общих подвздошных артерий) является бифуркационное аллошунтирование или аллопротезирование, при одностороннем поражении аорто-подвздошного сегмента - одностороннее аорто-бедренное аллошунтирование или аллопротезирование, тромбэндартерэктомия из аорто-подвздошного сегмента. Показания к реконструктивной операции в бедренно-подколенной области: а) ишемия III-IV стадии и выраженная перемежающаяся хромота; б) ограничение физической активности и возможности выполнения профессиональных обязанностей; в) неэффективность проводимой консервативной терапии. Операцию бедренно-подколенного шунтирования можно выполнить с помощью аутовены, современных атромбогенных протезов, гетерогенных трансплантатов. Наиболее распространенным является метод аутовенозного шунтирования. Риск операции относительно невысокий при хороших анатомо-ангиографических условиях. В послеоперационном периоде пациенты, которым имплантированы синтетические протезы, в течение 6 месяцев принимают непрямые антикоагулянты; после использования аутовены, проведения эндартерэктомии, эндоваскулярных вмешательств – назначают антиагреганты. При комбинированных поражениях аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов операцией выбора следует считать одновременную реконструкцию как проксимального, так и дистального блока. Уровень послеоперационной летальности составляет 2 - 13%, частота ампутаций после реконструктивных операций достигает 10%. В сроки до 10 лет с момента операции проходимость протезов аорто-подвздошного сегмента сохраняется у 80-90% больных. При правильном выборе показаний и объема хирургического вмешательства проходимость аутовенозных трансплантатов через 3 года сохраняется у 80-85% больных после реконструктивных операций в бедренно-подколенном сегменте. Применение операций, улучшающих коллатеральное кровообращение, оправдано в случаях невозможности восстановления магистрального кровообращения (дистальные формы поражения сосудов).

Хирургическое лечение острой ишемии.

Хирур­гическое лечение пациентов с ОАН должно проводиться только в специ­ализированных отделениях сосудис­той хирургии; операции в большинс­тве случаев выполняют в экстренном порядке. С момента поступления пациента в стационар до операции необходи­мо провести полный комплекс кон­сервативных мероприятий. За 30 мин до операции больным в экс­тренном порядке обязательно вво­дят 5000—10 000 ЕД гепарина внут­ривенно, сердечные средства и нар­котики. Обычно эмболэктомию выполня­ют под местным обезболиванием, однако в ряде случаев применяются перидуральная анестезия и эндотрахеальный наркоз.

Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под пря­мой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Под непрямой эмболэктомией подра­зумевается удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сег­ментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия с помощью балонного катетера Фогерти.