6. Конечный уровень подготовки.

12. Студент должен знать:

1. Современные представления о перитоните.

2. Классификацию перитонита.

3. Современные представления об этиологии и патогенезе перитонита.

4. Основные клинические проявления перитонита.

5. Современные методы диагностики и лечения АИС.

6. Виды и методы профилактики.

6.2. Студент должен уметь:

1. Собрать и оценить данные анамнеза.

2. Провести обследование больного физикальными методами и на основании

полученных данных сформулировать предварительный диагноз.

3. Определить диагностическую программу и оценить данные

лабораторного, рентгенологического, эндоскопического, инструментального

и других дополнительных методов обследования.

4. Провести дифференциальную диагностику на основании ведущего

синдрома.

5. Сформулировать развернутый клинический диагноз.

6. Составить лечебную программу: обосновать выбор метода лечения,

показания к операции.

7. Содержание темы.

Анатомо-физиологические особенности брюшины и их клиническое значение.

Брюшина (реritoneum) — это тонкая соединительнотканная оболочка, которая покрывает изнутри брюшную полость и стенки расположенных в ней органов. Различают пристеночную (париетальную) и внутренностную (висцеральную) брюшину. Между обоими листками находится сложной формы щелеподобная полость, замкнутая у мужчин и открытая у женщин. Следует различать брюшную полость (саvum аbdominalis) — пространство, в котором содержатся органы и ткани, и брюшинную полость (саvum регіtoneum), которая является частью брюшной полости.

В структуре брюшины выделяют несколько слоев. Мезотелиальная выстилка образована мезотелиоцитами — клетками мезодермального происхождения, которым свойственна высокая фибринолитическая активность. При их воспалении плазма выходит из сосудов с образованием фибринной пленки. Под слоем мезотелиоцитов находится поверхностная сеть капилляров, плотность которых достигает 75 000 на 1 мм² брюшины. Кровеносные сосуды сопровождаются большим количеством нервных волокон с рецепторами. В брюшине хорошо развита лимфатическая система: во многих ее участках есть два слоя лимфатических капилляров. В париетальной брюшине боковой стенки живота, в диафрагме, брюшине печени лимфатические капилляры расположены более поверхностно, чем кровеносные, а в брюшине передней и задней брюшных стенок — наоборот, глубже. Это дает возможность объяснить процессы резорбции и транссудации жидкости: через брюшину может всосаться за сутки до 70 л жидкости.

Общая площадь брюшины составляет от 17 000 до 20 400 см², то есть равна или немного превосходит площадь поверхности тела. В брюшинной полости при нормальных условиях содержится небольшое количество (от 20 до 50 мл) прозрачной жидкости и клетки (слущенный эпителий, эритроциты, лейкоциты, макрофаги). Перитонеальная жидкость смачивает поверхность внутренних органов, чем облегчает перистальтику кишечника. Брюшина выполняет не только покровную, но и, преимущественно, защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции: а) резорбтивная - способность всасывать содержимое брюшинной полости (экссудат, продукты распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерий); б) экссудативая - способность выделять жидкость и фибрин (серозный покров двенадцатиперстной и тонкой кишок); в) барьерная - механическая защита органов брюшной полости, в которой главную роль играет большой сальник, который отграничивает очаги воспаления; защита от инфекции благодаря гуморальным и клеточным факторами иммунитета. Брюшина играет не только роль своеобразного каркаса, фиксатора органов, но и участвует в обеспечении гомеостаза, в водно-электролитном обмене.

Этиология и патогенез. На первый план при развитии перитонита выходят нарушения кровообращения в результате потери жидкости вследствие отека тканей в зоне воспаления и образования экссудата, депонирования крови в брюшной полости и на периферии. Объем секвестрации жидкости достигает 6-10 л, что ведет к выраженной гипогидратации, нарушению вводно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, вторичной анемии. Нарастание гиповолемии происходит из-за:

а) секвестрации жидкости в третьем пространстве (экссудации и транссудации в просвет пищеварительного канала, в брюшинную полость); б) потери жидкости в результате рвоты, дыхания, испарения с кожных покровов. В токсической и терминальной стадиях токсины и цитокины угнетают сократимость миокарда, вызывая нарастание сердечно-сосудистой недостаточности. Таким образом, кардиоваскулярный синдром при перитоните, состоит из трех составляющих: а) снижения ОЦК преимущественно за счет плазменного и глобулярного объемов; б) нарушения сосудистого тонуса с развитием периферической секвестрации крови и прогрессирующим снижением ЦВД; в) депрессии сократительной способности миокарда.

В терминальной стадии перитонита нарушения микроциркуляции усугубляются развитием ДВС - синдрома ( синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Этому способствуют паралич капилляров, перемещения жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отек в зоне воспаления, атония кишечника. Печень и почки поражаются сравнительно рано в результате рефлекторного снижения их кровоснабжения, вызванного спазмом сосудов и шунтированием крови через артерио-венозные анастомозы. Ухудшению микроциркуляции в органах способствует развитие ДВС, что в конечном итоге вызывает грубые дистрофичные, ишемические изменения в тканях печени и почек, резко подавляет их функцию. В терминальной стадии перитонита этому способствует снижение артериального давления, уменьшение минутного и ударного объемов сердца.

Функция легких нарушается из-за уменьшения их перфузии кровью, снижения оксигенации крови. Дыхательная недостаточность при разлитоом перитоните характеризуется симптомами респираторного дистресс-синдрома (синдрома шокового легкого). При выраженном эндотоксикозе происходит ухудшение микроциркуляции в ткани легких вследствие развития ДВС, шунтирования крови, отека интерстициальной ткани, которая предопределяет возникновение острой дыхательной недостаточности. С прогрессированием перитонита нарастает тяжелая иммунодепрессия.

Таким образом, перитонит, который возник как локальное воспаление брюшины, при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражает жизненно важные органы и системы.

Метаболические нарушения.

При перитоните наибольшего внимания заслуживают нарушения белкового, водно-эликтролитного баланса и КОС. Белковый обмен при перитоните нарушается в результате гиперметаболизма, потерь белка с экссудатом, мочой, рвотой. Содержание белка в плазме снижается. Гипопротеинемия выражена при тяжелом разлитом перитоните. У больных может возникать гипокалиемия, вызванная усиленным выделением калия с мочой, потом, рвотой и выходом его из внутриклеточного пространства. С прогрессированием перитонита, нарушением выделительной функции почек, гибелью клеток содержимое калия в плазме растет, гипокалиемия может смениться гиперкалиемией. В тканях развивается ацидоз, вызванный гипоксией, нарушением кровообращения и метаболизма.

В токсической стадии перитонита, при компенсации выделительной функции почек в крови 2/3 больных наблюдается сдвиг КОС в сторону алкалоза, 1/3 - ацидоза.

В терминальной стадии при развитии олигурии и анурии в крови накапливаются кислые продукты обмена, калий, фосфор, магний, азотистые шлаки. Это может сопровождаться гиперкалиемией и сдвигом КОС крови в сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Быстрое изменениеКОС как в сторону ацидоза, так и алкалоза, определяет необходимость в регулярном контроле данного показателя.

Классификация перитонита.

1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость: первичный и вторичный.

2. По клиническому течению: острый и хронический.

3. По этиологическому фактору: перитонит, вызванный влиянием микрофлоры ЖКТ (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, протей, анаэробы и др.), и перитонит, вызванный бактериями, которые не характерны для ЖКТ (гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк и т. п.).

4. Асептический (небактериальный) перитонит, этиологическими факторами которого являются кровь, желчь, панкреатический сок или моча. Такой перитонит уже в течение нескольких часов может стать инфекционным.

5. По характеру экссудата в брюшной полости: серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический.

6. По распространенности воспалительного процесса в брюшной полости используют классификацию М.И. Кузина (1976) : а) местный, может быть отграниченным (занимает одну анатомическую область) или неотграниченным (занимает одну-две анатомические области); б) диффузный (занимает от двух до пяти анатомических областей); в) разлитой (занимает более пяти анатомических областей).

7. В зависимости от длительности заболевания и развития патофизиологических сдвигов, в течении перитонита условно выделяют три стадии ( К.С. Симонян, 1971):

а) реактивную (первые 24 часа) — максимальные проявления местных симптомов заболевания; б) токсичную (24-72 часа) — умеренное стихание местных проявлений заболевания и значительное усиление общей интоксикации; в) терминальную (свыше 72 часов) - тяжелую, часто необратимую интоксикацию организма на фоне резко выраженных местных проявлений воспаления брюшины.

Классификация отграниченных форм перитонита:

а) поддиафрагмальные абсцессы; б) тазовые абсцессы; в) абсцессы сальниковой сумки;

г) межкишечные абсцессы; д) аппендикулярный абсцесс; е) околопузырный абсцесс;

ж) парапанкреатический абсцесс.

Клиника и диагностика гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости и брюшины.

Клиническая картина острого перитонита зависит от многих факторов: характера первичной патологии или травмы, которые вызвали заболевание, длительности воспалительного процесса, его распространенности, а также от стадии заболевания. Основным клиническим симптомом перитонита является постепенно нарастающая боль в животе. Сначала она локализована в месте источника перитонита, а затем распространяется по всему животу. Параллельно с нарастанием боли заметно изменяется и внешний вид больного: черты лица становятся заостренными, глаза

«западают», вокруг них образуются темные круги. Появляется ощущение страха, особенно после присоединения еще двух постоянных симптома перитонита: тошноты и рвоты. С прогрессированием заболевания рвота становится постоянной, неукротимой и переходит в частые срыгивания коричневой жидкостью неприятного запаха. Слизистая языка становится сухой и покрывается налетом коричневого цвета. Любое изменение положения тела вызывает усиление боли в животе. Для уменьшения ее интенсивности больные лежат неподвижно на спине или на боку с согнутыми ногами. Часто к рвоте присоединяется икота, сначала редкая, впоследствии звучная и постоянная. Во время осмотра видно ограничение подвижности передней брюшной стенки в проекции очага воспаления. При перкусии живота можно определить зону наибольшей болезненности, соответствующую локализации очага воспаления, высокий тимпанит, вызванный парезом кишечника, а также притупление перкуторного звука, что свидетельствует о накоплении значительного количества экссудата. При поверхностной пальпации в

зоне воспалительного процесса определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки.

В реактивной стадии перитонита характерными являются ощущение боли в животе, мышечная защита и положительный симптом Щеткина - Блюмберга. Вместе с тем, общее состояние больного не слишком изменено, ребенок бывает даже активным, иногда - возбужденным, кожа обычного цвета. Может возникать умеренная тахикардия, иногда - повышение АД. В токсической стадии болевые ощущения в животе уменьшаются, снижается мышечная защита, однако во время пальпации резкая болезненность живота и положительный симптом Щеткина — Блюмберга остаются. Выраженными становятся признаки пареза кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики). Общее состояние больного ухудшается. Пациент вял, апатичен, кожа бледная, прогрессирует тахикардия, постепенно снижается АД и повышается температура тела. В крови имеются высокий лейкоцитоз и выраженный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В терминальной стадии перитонита субъективные ощущения боли в животе исчезают, возникает рвота застойным кишечным содержимым. Больной адинамичен, черты лица заострены,

кожа бледная, характерна выраженная тахикардия (120 и более в мин.), артериальное давление снижено. Живот резко болезненный, перистальтические шумы прослушать

не удается, симптом Щеткина — Блюмберга выражен слабо. В крови на фоне резко выраженного сдвига лейкоцитарной формулы влево заметно уменьшается количество лейкоцитов. Дыхание становится частым, с застойными хрипами, развивается олигурия. В моче обнаруживают белок и цилиндры. Такая клиническая картина напоминает септический шок. Прогноз в терминальной стадии перитонита неблагоприятный, без немедленных лечебных мероприятий вероятен летальный исход.

Особенностью клиники перитонита является характерное соотношение пульса и температуры тела. Последняя у большинства больных бывает субфебрильной (до 37,3- 38^оС), хотя в случаях гинекологического патологии она может достигать достаточно высоких цифр (39-40^оС). На фоне такой субфебрильной температуры тела у больных отмечается частый, слабого наполнения пульс (симптом ножниц); это является серьезным признаком угрозы развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В начале заболевания в крови часто обнаруживают высокий лейкоцитоз, который со временем из-за миграции лейкоцитов в зону воспаления, постепенно снижается. Параллельно с этим происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево, вплоть до юных форм, наступают анэозинофилия и лимфопения, появляется токсичная зернистость лейкоцитов и увеличивается СОЭ. Гемоглобин и гематокрит остаются в пределах нормы. Рост этих показателей свидетельствует о сгущении крови и гипогидратации.

Со стороны свертывающей системы крови обнаруживают признаки гиперкоагуляции.

Рентгенологические методы обследования в диагностике перитонита играют второстепенную роль и могут быть применены преимущественно для выявления причины заболевания или установления характера его осложнений (абсцессы брюшной полости, экссудативный плеврит, медиастинит и т.п.). В сложных для диагностики случаях перитонита целесообразно использовать лапароскопию, которая дает возможность выявить изменения брюшины, очаг воспаления, который стал причиной перитонита, а также взять для исследования выпот. В этой ситуации допустимым считают также применения лапароцентеза с введением в брюшную полость специального « шарящего» катетера.

Диагностическая программа при перитоните включает: а) анамнез заболевания; б) данные физикального обследования; в) общий и биохимический анализ крови; г) бактериологическое исследование выпота; д) УЗИ брюшной полости; е) обзорная рентгенография органов брюшной полости; ж) лапароцентез; з) лапароскопия.

Дифференциальная диагностика.

В токсической и терминальной стадиях перитонита проведение дифференциальной диагностики при наличии типичных симптомов заболевания не представляет особых трудностей. Однако в реактивной стадии клинические проявления мало отличаются от симптомов основного заболевания, которое стало причиной перитонита. Преимущественно это острые хирургические заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит и т. п.). Однако некоторые заболевания, которые, хоть и не принадлежат к этой группе, своей симптоматикой очень напоминают перитонит, например, почечная колика. Сильная боль, тошнота, рвота, парез кишечника, ложный симптом Щеткина — Блюмберга (перитонизм) достаточно часто могут обусловить определенные диагностические трудности. Но приступообразный характер боли с типичной иррадиацией в бедро, промежность, дизурические явления, положительный симптом Пастернацкого, отсутствие воспалительных изменений в крови, наличие свежих эритроцитов в моче могут помочь в установлении правильного диагноза. Для его уточнения дополнительно проводят обзорную рентгенографию, урографию, УЗИ.

Современные методы комплексного лечения разлитых форм перитонита.

Лечение перитонита проводят в палате ИТ или в реанимационном отделении с участием хирурга. Учитывается стадия заболевания, характер возбудителя, распространенность воспалительного процесса, степень нарушения метаболизма и функции жизненно важных органов. Разлитой перитонит необходимо воспринимать как большую раневую поверхность.

Оперативное лечение не показано: а) при первичном перитоните, сравнительно быстром улучшении состояния и отграничении воспалительного процесса; б) при пельвиоперитоните, вызванным гинекологическими заболеваниями; в) у крайне тяжелых больных, состояние которых не улучшается, невзирая на интенсивные терапию. При вторичном перитоните показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными, если позволяет состояние больного. Операция должна быть выполнена в возможно ранний срок. При распространенном перитоните перед операцией нужно в течение 2-4 часов провести интенсивную терапию, направленную на уменьшение болевого синдрома, волемических, белковых и электролитных нарушений. В начале интенсивной терапии целесообразно ввести катетер в магистральную вену (для инфузии, взятия крови, измерения ЦВД) и катетер в мочевой пузырь (для измерения почасового диуреза), а в желудок — назогастральный зонд для аспирации содержимого и декомпрессии верхних отделов ЖКТ. Для этого внутривенно вводят солевые и коллоидные кровезаменители. ІІри гипокалиемии

вводят 1-3% раствор калия хлорида, количество которого зависит от концентрации калия в крови. Для коррекции ацидоза рекомендуют применять 2-4,5% раствор натрия гидрокарбоната в количестве 300-400 мл. Объем инфузионной терапии зависит от стадии заболевания. В ранних стадиях перитонита, когда гемодинамические расстройства выражены незначительно, общий объем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1,5-2,0 л на протяжении 2-4 часов. При запущенных состояниях, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы), объем инфузии увеличивают до 35-50 мл/кг, или 4 л на протяжении 3-4 часов.

В ранних стадиях заболевания достаточно одноразового промывания желудка с помощью зонда. В запущенных случаях зонд находится в желудке постоянно, на протяжении всего предоперационного периода. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза. Целесообразно внутривенное введение антибиотика цефалоспоринового ряда III - IV поколения.

Операции по поводу перитонита проводят под общим обезболиванием. Оперативное вмешательство при разлитом перитоните не может быть стандартным вследствие большого количества факторов, которые вызывают его развитие.

Цель операции : а) удаление экссудата и инфицированного содержимого; б) устранение или отграничение источника инфекции; в) декомпрессия ЖКТ; г) адекватное дренирование брюшной полости.

Самым удобным оперативным доступом является средне-срединная лапаротомия. Она создает наилучшие условия для ревизии брюшной полости и дает возможность расширить доступ в зависимости от локализации источника перитонита. При его расположении в верхнем этаже брюшной полости (перфорация язвы, острый холецистит, панкреатит и т.п.) показана верхнесредне-срединная лапаротомия, а в нижнем этаже (острый аппендицит, патология слепой и сигмовидной кишок, придатков матки) - нижняя срединная лапаротомия. При поражении поперечной ободочной и тонкой кишки, а также при перитоните, источник которого не выяснен, рекомендуют проведение средне-срединной лапаротомии, которую продолжают вверх или вниз в зависимости от операционных данных. Если разлитой гнойный перитонит выявлен

во время операции по поводу деструктивного аппендицита или холецистита, выполненных из соответствующих косых разрезов, то целесообразно удалить воспаленный орган, дренировать и зашить рану. После этого выполнить срединную лапаротомию для возможно более полного удаления экссудата, декомпрессии кишечника, полноценного промывания брюшной полости и адекватного дренирования. Для декомпрессии кишечника в токсичной и терминальной стадиях перитонита применяют трансназальную или трансанальную интубацию перфорированным

зондом. Большое количество отверстий на зонде создает условия для эвакуации кишечного содержимого. Зондовая коррекция энтеральной среды, которая включает декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и раннее энтеральное питание, способствует раннему возобновлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемость кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

Промывание брюшной полости во время операции дает возможность механическим способом удалить микроорганизмы, которые содержатся в экссудате и на поверхности воспаленной брюшины, токсичные вещества (лизосомальные ферменты, продукты распада клеток и т.п.), слизь, гной, фибрин, инородные предметы, которые выпали из перфорированных органов. После промывания брюшной полости возможны такие варианты ее закрытия : а) ушивание наглухо без дренажей или с введением нескольких микроирригаторов диаметром 2-3 мм для местной санации в раннем послеоперационном периоде. Микроиррнгаторы используют для введения антибиотиков фракционно (2-3 раза в сутки) или постоянно капельным способом до 500-1000 мл раствора в сутки; б) дренирование брюшной полости одним-двумя трубчатыми дренажами диаметром 8-10 мм для оттока экссудата, крови. Этот способ дренирования можно сочетать с фракционным промыванием брюшной полости.

Длительную послеоперационную санацию брюшной полости, проводят тремя способами: а) закрытое промывание - в брюшную полость в конце операции вводят

4-5 трубчатых дренажей (1-2 — для введения жидкости и 3 - 4 - для ее оттока) и на период 4-6 дней налаживают постоянное промывание после зашивания лапаротомной раны наглухо; б) полуоткрытое - рану передней брюшной стенки наглухо не зашивают, а лишь сближают ее края; часть промывной жидкости может проходить через рану в повязку; в) открытое - отток жидкости из брюшной полости происходит через лапаротомную рану. Хорошо себя зарекомендовали многоканальные пластиковые дренажи. Через один канал дренажа брюшную полость промывают антисептиками, через другой — активно аспирируют перитонеальный экссудат. При тяжелом и крайне тяжелом разлитом гнойном перитоните используют метод программируемого повторного промывания (лаважа) и ревизии брюшной полости. Термин «перитонеостомия» точнее всего раскрывает сущность метода: создание оперативным путем наружного свища брюшной полости. Метод перитонеостомии — серьезная травматическая агрессия, потому показания к нему должны быть абсолютно аргументированными: а) терминальная фаза распространенного перитонита с

явлениями СПОН; б) любая фаза разлитого перитонита с массивным каловым загрязнением брюшной полости; в) распространенный перитонит с клиническими и интраоперационными признаками анаэробной инфекции; г) эвентерация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение послеоперационной раны по типу неклостридиальной флегмоны).

В основу метода положена тщательная санация брюшной полости большим количеством жидкости. На лапаротомную рану накладывают швы, которые сближают ее края, исключая возможность оттока содержимого. В дальнейшем под наркозом ежедневно или через день брюшную полость опять раскрывают, проводят тщательную ревизию, разделяют все рыхлые спайки между петлями кишек, тщательно промывают все отделы брюшной полости. Петли кишечника укладывают после промывания в

виде гармошки (горизонтальной батареи) для того, чтобы создать благоприятные условия для пассажа кишечного содержимого и снизить вероятность механической кишечной непроходимости и формирования абсцессов. Рану опять зашивают лишь провизорными швами без введения дренажей в брюшную полость. Эту процедуру повторяют 5-7 раз, пока больной не выйдет из критического состояния, брюшная полость не станет чистой, свободной от гнойного экссудата. Лишь после этого лапаротомную рану закрывают наглухо. Перитонеостомия позволяет предотвратить развитие абсцессов и ранней механической кишечной непроходимости, уменьшить опасность нагноения раны и эвентерации. В токсичной и терминальной стадиях разлитого перитонита при решении вопроса о плановых этапных санациях рассматривают показания к закрытому или открытому методам.

Использование открытого метода оправданно лишь при невозможности закрытия брюшной полости любым другим способом (при расплавлении или флегмоне передней брюшной стенки, повышенном внутрибрюшном давлении, кишечных свищах, которые невозможно устранить). Открытый метод не лишен определенных недостатков: не обеспечивает защиту внутренних органов от высыхания, травмы, которая приводит к большой частоте развития кишечных свищей, сложностей при окончательном закрытии лапаростомы. Установлено, что на протяжении 24 часов после промывания брюшной полости при перитоните происходит полная репродукция микробных тел. Этот факт является основой рекомендаций конгресса Международного общества хирургов (1993) относительно установления срока выполнения релапаротомии - 24 часа. При таком подходе удается снизить летальность до 20%.

Антибактериальная терапия (АБТ) перитонита предусматривает местное (через ирригаторы, дренажи), внутривенное, внутриартериальное, внутримышечное, внутрипортальное и эндолимфатическое введение антибиотиков или антисептиков.

Назначение того или другого антибактериального средства или их комбинаций зависит от индивидуальных характеристик возбудителей заболевания. Этиотропное лечение нужно назначать с учетом полимикробной этиологии воспалительного процесса в брюшной полости и в зависимости от характера возбудителя (анаэробная, аэробная, смешанная флора) с обязательным определением их чувствительности к антибактериальным препаратам. На ранних этапах лечения разлитого перитонита

до получения результатов микробиологического исследования назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. Обязательным является контроль чувствительности возбудителя заболевания к антибактериальным и антисептическим препаратам каждые 3 суток с дальнейшей коррекцией АБТ.

Длительность АБТ у больных с разлитым перитонитом должна быть не менее

10 суток в сочетании с назначением препаратов, активных в отношении патогенных анаэробных бактерий и грибов (см. таблицу).

Современная схема АБТ при перитоните

Источник перитонита	Препарат	Дозы для внутривенного введения и интервал введения
Желудок, кишечник	Мефоксин	1-2 г через 8 часов
	Тиенам	500 мг через 4-6 часов
	Ципробай (Ципринол) и клиндамицин или метронидазол	200-400мг через 12ч. 600мг через 8 час. 7,5 мг/кг через 6 час.
Печень, желчевы- водящие пути	Цефобид	2-4 г через 12 час.
	Роцефин	1-2 г через 24 час.
Поджелудочная железа	Тиенам	500 мг через 4-6 год
	Ципрофлоксацин	200-400 мг через 12 ч.

Большое значение в лечении и прогнозе заболевания имеет своевременная коррекция прогрессирующего синдрома функциональной кишечной недостаточности (ФКН), который в той или другой степени наблюдается у всех больных с разлитым перитонитом. Глубокое угнетение моторики при ФКН приводит к нарушению эвакуации и скоплению в просвете кишечника больших объемов жидкости и газа. Вследствие перерастяжения кишечной стенки и нарушения микроциркуляции крови прогрессивно ухудшается функциональное состояние кишечника в сочетании с нарушением не только эвакуаторной, но и всасывательной функции. Важным этапом лечения разлитого перитонита является проведение новокаиновой интраоперационной инфильтрации брыжейки. Парасимпатомиметики (прозерин, убретид и т.п.) вводят после появления кишечной перистальтики. Для возобновления и усиления перистальтики с успехом может быть применена электростимуляция кишечника, которую сочетают с введением прозерина и постановкой клизм. Для возобновления функции кишечника в послеоперационном периоде устраняют дефицит калия.

Угнетающее действия токсичного фактора нивелируют благодаря адекватной дезинтоксикационной терапии, введению ингибиторов протеолиза (контрикал, гордокс, трасилол), применению форсированного диуреза. Для возобновления нормальной микроциркуляции в стенке кишки продолжают декомпрессию ЖКТ, проводят аспирацию содержимого.

Перитонит всегда сопровождается гиперкоагуляцией, а в поздних стадиях – ДВС- синдромом. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови назначают гепарин, фраксипарин, клексан. При комплексном лечении таких больных нужно использовать методы непрямой профилактики флеботромбозов: эластическое бинтование нижних конечностей, лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику и массаж. Эти мероприятия ускоряют ток крови в глубоких венах голени и препятствуют образованию в них тромбов.

Важнейшее значение в лечении перитонита и паралитической кишечной непроходимости имеет устранение дефицита ОЦК и водно-электролитных расстройств. Объем солевых растворов, коллоидных кровезаменителей, плазмы, альбумина рассчитывают с учетом восполнения имеющегося дефицита и суточных потерь жидкости (с мочой, рвотой, выделениями из дренажей, потом, перспирацией). Больной в разгар заболевания теряет за сутки 160-180 г белка, около 4 г калия и около 6 г натрия. На протяжении суток нужно ввести 4-6 и более литров жидкости под контролем АД, ЦВД, гематокрита, диуреза.

Интракорпоральные методы детоксикации : а) трансфузионная терапия - связывание и нейтрализация токсичных веществ; б) гемодилюция - управляемое разведение крови; в) форсированный диурез.

Экстракорпоральные методы: а) гемосорбция - элиминация токсичных метаболитов перфузией крови через колонки с активированным углем или ионнообменными смолами; б) гемодиализ («искусственная почка»); в) ультрафильтрация - выведение жидкости и среднемолекулярных токсинов; г) плазмаферез -эксфузия крови больного, центрифугирование ее с дальнейшим возвращением собственных эритроцитов; г) детоксикационная лимфорея - внешнее отведение лимфы путем дренирования грудного лимфатического пролива (ГЛІІ); д) лимфосорбция - очистка лимфы ее перфузией через сорбенты с дальнейшим возвращением больному; е) поверхностная сорбционная гемоперфузия брюшной полости - удаление эндогенных токсичных веществ непосредственно из мест их образования, создание высокой локальной концентрации антибактериальных препаратов; ж) энтеросорбция - промывание просвета кишечника раствором низкомолекулярного поливинилпирролидона (энтеродез); з) ксеноспленоперфузия - использование селезенки свежезабитой свиньи для удаления токсинов и стимуляции защитных сил организма; и) квантовая гемотерапия - аутотрансфузия облученной УФО крови; й) экстракорпоральная оксигенация.

Таким образом, основными направлениями лечения разлитого перитонита являются:

а) предоперационная подготовка; б) адекватное хирургическое устранение источника перитонита; в) интенсивная АБТ (антибиотики и антисептики); г) активное применение санационных мероприятий, включая программируемые релапаротомии и видеолапароскопии; д) коррекция проявлений нарастающей эндогенной интоксикации с использованием экстракорпоральных методов детоксикации в зависимости от степени и фазы токсемии; е) предотвращение функциональной кишечной недостаточности; ж) терапия нарушений, связанных с развитием синдрома ПОН; з) коррекция нарушений гомеостаза и метаболических расстройств.

Особенности протекания послеоперационного перитонита.

Для послеоперационного перитонита характерны атипичность и бессимптомность клинического течения в связи с применением обезболивающих препаратов и антибактериальной терапии. Несмотря на это, состояние больного после операции прогрессивно ухудшается. Наиболее ранними и частыми признаками послеоперационного перитонита являются усиление болевого синдрома в животе на фоне предшествующего удовлетворительного состояния, тахикардия, гипертермия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Боль и напряжение мышц передней брюшной стенки часто бывают слабо выраженными или совсем отсутствуют. С течением времени (на 5-6 сутки ) состояние больных продолжает ухудшаться: язык становится сухим, постепенно нарастает парез кишечника, появляются тошнота, рвота, частота пульса повышается, дыхание становится поверхностным. Прогрессируют признаки общей интоксикации: слабость, адинамия, перистальтика кишечника ослаблена или отсутствует, появляются симптомы раздражения брюшины. Последствия послеоперационного перитонита часто неблагоприятные, их удается избежать только ранней повторной операцией с целью устранения причины осложнения.