- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
Імунним
статусом називається стан імунної
системи людини на
момент
обстеження, який оцінюється за допомогою
стандартного ком-
плексу
інформативних клініко-лабораторних
даних. В жодному випад-
ку
діагностика імунопатологічних станів
не повинна проводитися лише
на
підставі лабораторних тестів, а має
включати в себе:
1}
імунологічний анамнез;
2)
клінічне обстеження;
3)
тести in
vivo;
4)
лабораторні
обстеження.
ІМУНОЛОГІЧНИЙ
АНАМНЕЗ
При
зборі імунологічного анамнезу повинні
враховуватися такі групи
даних:
1)
спадкова обтяженість: наявність в
одного чи обох батьків алергі-
чних,
онко-, хронічних запальних, ендокринних
чи імунопролі-
феративних
захворювань (обов'язково повинна
враховуватися
тяжкість
і вираження розладів, тривалість
"ланцюжка" патології
у
генеалогічному дереві);
2)
патології розвитку і формування:
патології вагітності, пологів,
вроджені
аномалії, діатези, рахіт, штучне
вигодовування, інфек-
ції
та інші патології раннього дитячого
віку;
3)
шкідливі екологічні фактори: контакт
з фізичними, в тому числі
радіаційними,
хімічними, біологічними факторами
(проживання,
виробничі
умови);
4)
перенесені травми, захворювання: тяжкі
або ускладнені травми,
опіки
і відмороження; хронічні запальні
процеси, інтоксикації,
септичні
стани;
5)
ятрогенні впливи: оперативні втручання
(особливо обширні; апен-
дектомія,
тонзилектомія, тимектомія при втручаннях
на серці),
променева
і хіміотерапія при неопроцесах, прийом
глюкокорти-
коїдів
та інших гормональних засобів,
пероральних контрацеп-
тивів,
імунодепресантів, протизапальних
засобів (необхідно вра-
ховувати
дози і тривалість прийому);
6)
шкідливі звички й особливості способу
життя: куріння, зловжи-
вання
наркотиками та алкогольними напоями,
гіподинамія і
си-
дячий
спосіб життя і
роботи,
гіперінсоляція, нераціональне хар-
чування,
стреси.Оцінка імунного статусу людини
ДАНІ
КЛІНІЧНОГО ОБСТЕЖЕННЯ
Виявляється
наявність хронічних захворювань
травної, серцево-су-
динної,
дихальної, ендокринної систем та ін.
Особливу увагу слід при-
діляти
наявності тривалої лімфаденопатії,
гепатолієнального синдрому,
немотивованої
тривалої гарячки, екзантеми.
ЗВ'ЯЗОК
МІЖ ДЕФЕКТАМИ ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ І
СХИЛЬНІСТЮ ДО ІНФЕКЦІЙНИХ
ПРОЦЕСІВ
(Хейуорд, 1989)
Мікроорганізми
Характер дефекту
Бактерії
Staphylococcus
aureus Антитіла,
знищення бактерій
Staphylococcus Антитіла,
СЗ
Neisseria С6-С9
Salmonella
(хронічне
носійство) IgA
БЦЖ
(дисемінація) Клітинний
імунітет
Грибки
Aspergillus
spp. Хронічний
гранулематоз
Candida Клітинний
імунітет
Найпростіші Pneumocystis
cannii Клітинний
імунітет
Giardia
Lamblia Антитіла
Віруси
Varicella
pneumuota Антитіла
Вакцинальний
поліомієліт Клітинний
імунітет
Цитомегаловірус Клітинний
імунітет
Герпесвірус Клітинний
імунітет
ЗВ'ЯЗОК
МІЖ ДЕФЕКТАМИ ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ І
СХИЛЬНІСТЮ ДО ІНФЕКЦІЙНИХ
ПРОЦЕСІВ
(Б. Пухлик, 1992)
Ланка
імунітету
Ознаки
інфекційного ураження
Шкіра
і слизові
оболонки
Органи
дихання
ЛОР-
органи
Органи
травлення
Менінгіт,
сепсис
Гуморальна
Гнійні
ураження
Бронохо-
ектази
-
+
+
Клітинна Вірусні,
грибкові
-
-
+
-
Комбіноване
Гнійні,
вірусні
Запально-
гнійні
-
+
+
Фагоцитоз
Гнійні
-
Гнійний
отит
-
+
Комплемент
Гнійні
—
Гнійний
отит
-
-
Виявлення
особливостей перебігу інфекційних
процесів і специфі-
ки
мікрофлори, яка зумовила їх розвиток,
тип онкологічних захворю-
вань
також дають змогу запідозрити характер
ураження імунної систе-
ми,
особливо генетично обумовлені її
дефекти.
Про
недостатність окремих ланок імунітету
можна судити на під-
ставі
особливостей інфекційного чи
неінфекційного ураження різних
органів
і систем.
ЗВ'ЯЗОК
МІЖ ДЕФЕКТАМИ ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ І
СХИЛЬНІСТЮ ДО НЕІНФЕКЦІЙНИХ
ПРОЦЕСІВ
(Б. Пухлик, 1992)
Ланка
імунітету
Ознаки
неінфекційного ураження
Алергія
Автоімунні
розлади
Новоутвори
Лімфо- вузли
УПФ,
паразити
1
2
3
4
5
6
Гуморальна
Атонія
Артрити,
гепатит
-
Гіпер-
плазія
Коки,
лямблії
Клітинна
-
Саркома,
лейкоз,
лімфогра-
нулематоз
Гіпо-
плазія
Грибки,
віруси,
гельмінти
МБТ,
УПФ
Комбіно-
ване
счв-
синдром,
гемопатії
+
-//-
-//-,
коки
Фагоцитоз
-
-
-
Гіпер-
плазія
Коки,
грибки, кишкова
паличка
Компле-
мент
—
счв-
синдром
-
-//-
Стафілококи
нейсерія
Примітки:
МБТ
— мікобактерія туберкульозу, УПФ —
умовно-патогенна
флора.
Тести,
які проводяться на хворому
До
цих тестів належать елімінаційні,
шкірні, провокаційні і тести
пасивного
переносу.
Найчастіше
застосовуються і найпростішими та
найбезпечнішими
у
використанні є елімінаційні
проби. Хворому
забороняють користу-
ватися
певними предметами чи засобами косметики,
гігієни, перебува-
ти
в певних приміщеннях чи умовах, вживати
деякі продукти. При
підозрі
на професійні шкідливості — використання
відпустки. Призна-
чаються
здебільшого для ідентифікації алергену
чи імунокомпромету-
ючого
фактора.
Протилежними
за змістом є провокаційні
проби, коли
потенцій-
ний
алерген вводиться безпосередньо у
шоковий орган-мішень (слизо-
ва
оболонка кон'юнктиви, бронхів чи носа),
або забезпечується кон-
такт
з провокаційними факторами (інсоляції,
гарячі грілки, шматочки
льоду).
Реакція оцінюється клінічно,
гіперемія,
набряк, порушення фу-
нкції
(наприклад, носового дихання) і за
допомогою лабораторних
ме-
тодів:
лейко- і тромбоцитопенія при харчовій
алергії чи у тесті гальму-
вання
міграції лейкоцитів у порожнині рота
при споліскуванні слизо-
вої
оболонки розчином алергену (тест Адо).
При зниженні кількості
лейкоцитів
у промивній рідині більш, як на ЗО %,
тест вважається пози-
тивним.
Для підвищення інформативності проб
часто користуються ін-
струментальним
контролем
(ринопневмотахометрія, спірометрія,
фіб-
рогастроскопія
тощо).
Досить
часто в клінічній практиці використовують
шкірні
проби,
які
також можна вважати різновидом
провокаційних. У нас їх застосу-
вання
ще не набуло достатнього поширення
через значну вартість ста-
ндартних
комерційних наборів алергенів. Є тести
нашкірні крапельні,
аплікаційні,
скарифікаційні, прик-тести, внутрішньошкірні
і підшкірні.
При
оцінці шкірних проб враховують загальну
реакцію
організму (га-
рячка,
озноблення, гіперемія обличчя, міалгії,
головний біль), місцеву
(гіперемія,
набряк, свербіж у місці введення
алергену) і органну
(реак-
ція
органа-мішені: бронхоспазм, ринорея чи
сльозотеча).
Протипоказаннями
для
проведення шкірних і провокаційних
проб є:
• загострення
алергічних захворювань;
• гострі
інтеркурентні інфекційні захворювання,
туберкульоз, СНІД;
• декомпенсовані
захворювання життєво важливих органів
і сис-
тем
(серцево-судинна, дихальна, ендокринна
системи, печінка,
нирки);
• ревматизм,
колагенози;
• злоякісні
пухлини;
• тяжкі
психічні і неврологічні захворювання;
• тривале
лікування цитостатиками і глюкокортикоїдами;
• анафілактичний
шок чи анафілактоїдні реакції в анамнезі.
Нашкірні
проби, скарифікаційні та прик-тести
оцінюються через
10-20
хв після проведення, хоч у деяких
випадках необхідно враховува-
ти
віддалені загальні реакції. Внутрішньошкірні
тести оцінюються че-
рез
24 год (для проби Манту оптимальний
термін — 72 год), підшкір-
ні
— через 24-72 год (проба Коха — через 48
год), аплікаційні (алерген
наноситься
на фільтрувальний папір, прикріплений
до шкіри на 12 год) —
через
12-24 год після припинення контакту з
алергеном. Критерії оцін-
ки
шкірних проб у алергології розглянуті
у відповідному розділі.
Реакція
пасивного переносу (Праустніца-Кюстнера)
проводиться у
випадку,
коли застосування шкірних чи провокаційних
тестів протипо-
казане.
Принцип реакції полягає у проведенні
шкірної проби не на
хворому,
а на здоровому добровольцеві (наприклад,
матері хворої ди-
тини),
якому попередньо підшкірно вводять
сироватку хворого (фіксу-
ють
у шкірі "чужі" реагіни).
ЛАБОРАТОРНЕ
ОБСТЕЖЕННЯ
Усі
лабораторні тести можна розділити на
кілька основних груп:
1)
неімунологічні;
2)
імунологічні антигено- чи алергеноспецифічні;
3)
імунологічні неспецифічні:
• орієнтувальні
(І рівня);
• спеціальні,
уточнювальні (II рівня).
1.
Щодо неімунологічних тестів, то вони
можуть бути найрізноманітні-
шими
— від визначення рівня еозинофілів
до вмісту гістаміну чи
гістамінозв'язувальної
активності сироватки.
2.
Для визначення специфічних АГ, які
належать певним конкретним
збудникам,
і специфічних AT,
спрямованих
проти конкретних АГ,
використовуються
такі групи методів:
•
преципітації
—
утворення осаду з нерозчинних комплексів
АГ-АТ
в
розчині, агарі, гелі (нефелометрія;
проста, подвійна і радіальна
імунодифузія;
простий і ракетний імуноелектроферез;
непряма
преципітація).
Таким чином у клінічній імунологи
визначаються
рівні
імуноглобулінів за методом Манчіні,
походження крові чи
сперми
у судовій медицині, чистота і кількість
білків у біохімічних
препаратах.
В організмі за допомогою преципітації
нейтралізують-
ся
віруси і бактерійні (наприклад,
дифтерійний) токсини. В імуно-
патології
за рахунок преципітації реалізується
феномен Артюса
(один
з проявів гіперчутливості), коли
преципітат блокує мікро-
циркуляцію
і тим спричиняє локальний некроз;
•
аглютинації
—
осадження клітин, навантажених АГ
(еритроцитів,
лейкоцитів,
тромбоцитів, сперматозоїдів при
діагностиці безплід-
дя),
полівалентними імуноглобулінами-аглютинінами.
Застосовується
у
діагностиці тифу і туберкульозу,
імунологічного безпліддя, ви-
значенні
груп крові (ABO,
CDE,
MN);
•
лізису
— реакція
зв'язування комплементу (грунтується
на спожи-
ванні
комплементу у двох конкуруючих парних
системах АГ-АТ);
реакція
комплементарної фіксації (грунтується
на споживанні ком-
плементу
у двох послідовно реагуючих парних
системах АГ-АТ).
Таким
чином встановлюють рівень AT
до
вірусів поліомієліту, віс-
пи,
епідемічного паротиту, герпесу, грипу
чи бактерій гонореї, ту-
беркульозу,
сифілісу (реакція Васермана);
•
радіоімунний
— визначення
АГ (пряма реакція) чи AT
(непряма)
шляхом
детекції комплексів, мічених радіоактивним
йодом. За до-
помогою
цього методу визначаються вміст
гормонів, AT
до
них,
ліків
і наркотиків у крові та сечі пацієнтів;
•
імунофлюоресцентний
— визначення
АГ (пряма реакція) чи AT
(непряма)
шляхом детекції флюоресціюючих (мічених)
комплек-