- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
з
12-го дня — пшенична мука (білий хліб,
печиво, лапша без яєць і
молока);
з
13-го дня — житній хліб;
з
15-го дня — картопляне пюре;
з
17-го дня — коров'яче молоко;
з
20-го дня — кисле молоко, йогурт,
простокваша, пахта;
з
23-го дня — мучна їжа (пшенична, вівсяна,
рисова, гречана, куку-
рудзяна
мука);
з
26-го дня — какао;
з
28-го дня — шинка;
з
30-го дня — яйця (3 в день);
з
31-го дня — горох;
з
33-го дня — овочі (2 види в день);
з
Зб-го дня — фрукти;
38-40-й
дні — риба в різній кулінарній обробці.
При
появі клінічних симптомів алергії на
якийсь із продуктів, його
вживання
надалі забороняється (як самостійне,
так і у складі інших
страв).
Лікування
харчових
алергій грунтується, передусім, на
елімінації
алергенів.
Це досить просто, якщо не стосується
основних продуктів
харчування
чи їх базових компонентів (мука, масло,
молоко). Ситуація
спрощується
у випадку псевдоалергії, коли
спостерігається дозозалеж-
ність
ефекту, а здатність продуктів зумовлювати
патологічний вплив
часто
зменшується після кулінарної обробки:
варення, смаження, пе-
чення.
При параалергії засвоюваність харчових
компонентів теж зрос-
тає
після обробки їжі і приймання ферментних
засобів. Часто алергічні
прояви
значно зменшуються після затихання
хронічних запальних про-
цесів
органів травлення, виключення з раціону
спецій, спиртних про-
дуктів,
надміру солодощів і кофеїну.
Якщо
скарги не відновлюються протягом 3
місяців, можна знову
спробувати
вжити небезпечний продукт у невеликій
кількості, за умо-
ви
що причиною є псевдо- чи параалергічний
процес. При істинній
алергії,
особливо тяжкій, слід допускати
наявність пожиттєвої
сенси-
білізації.
Специфічна
гіпосенсибілізація малоефективна
через невисоку якість
комерційних
харчових алергенів. Описано успішну
гіпосенсибілізацію
до
риби, муки і яєчного білка. Дещо
ефективніше її проведення при
інгаляційній
професійній алергії, проте і в цьому
разі надають перева-
гу
елімінаційній терапії (зміна професії,
умов праці).
Серед
медикаментів ефективним при тривалій
терапії може бути
кетотіфен
(задітен) по 1 мг двічі на добу або
кромоглікат натрію по1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
Щоб
досягти короткочасної профілактики,
безпосередньо перед при-
йомом
потенційно небезпечного продукту
застосовують антигістамінові
засоби
пролонгованої дії (лоратадин, астемізол,
терфенадин або цетири-
зин)
і тритоквалін (гшостамін), який попереджуює
утворення гістаміну в
базофілах
і мастоцитах. Призначається курсом по
2-10 таблеток на добу
або
по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з
потенційним алергеном.
Профілактика
алергії при обтяженому алергологічному
анамнезі в
батьків
полягає, передусім, в елімінації
алергенів ще під час вагітності
і
вигодовуванні новонародженого
материнським чи донорським моло-
ком.
Після виконання цих рекомендацій
алергічні реакції у дітей спо-
стерігалися
лише у 14,6 %, а в контрольній групі
близнюків, які були на
штучному
вигодовуванні, — у 64,6 %.
При
дитячій харчовій алергії часто настає
спонтанна ремісія чи навіть
видужання,
особливо у випадках з псевдоалергічним
механізмом {по мірі
наростання
синтезу індукованих ферментів з віком).
Так, наприкінці 1-го
року
алергії до молока позбуваються 50 %
малюків, наприкінці 2-го —
70
%, а після 6 років клінічні прояви
залишаються лише у 2,5 %. Цей факт
також
переконливо свідчить про значне
переважання частоти псевдо- і
параалергічних
процесів над випадками істинної алергії
у дітей.
ІНСЕКТНА
АЛЕРГІЯ
Інсектна
алергія —
алергічна хвороба, обумовлена укусами
комах
чи
контактами з ними. Розрізняють 3 шляхи
потрапляння алергену в
організм
і відповідно — 3 види інсектних алергічних
реакцій, які дещо
відрізняються
як за клінікою, так і за підходами до
лікування:
1)
потрапляння отрути при ужаленнях;
2)
реакція на укуси комах;
3)
сенсибілізація інгаляційним чи
контактним способом епідермі-
сом
чи екскрементами комах.
У
95-98 % випадків спостерігаються ранні
реакції на ужалення, зна-
чно
рідше — пізні.
Реакції
на укуси бджіл часто мають змішаний
патогенез — алергічно-
токсичний,
зберігаються тривалий час, проявляються
еритематозними,
рідше
— некротичними змінами. Значну загрозу
для життя хворих стано-
влять
набряк слизових оболонок з асфіксією
і анафілактичні реакції.
Алергічні
реакції на інгаляційні чи контактні
алергени комах часто
проявляються
ринітом, кон'юнктивітом, іноді нападами
бронхоспазму.
Останнім
часом зростає кількість випадків
алергії до дафній (викорис-
товуються
як корм для акваріумних рибок), тарганів.
Лікування
при
інсектній алергії і відомому алергенові
полягає, пе-
редусім,
у специфічній гіпосенсибілізації.
Оскільки в деяких випадках
тяжко
виявити і отримати конкретний алерген,
то часто користуються
екстрактом
з комахи. Відсмоктування отрути з ранки
і накладання джгу-
та,
як правило, не ефективне, оскільки може
вплинути лише на токси-
чний,
але не на алергічний компонент реакції.
Як лікувальну, так і про-
філактичну
дію при сенсибілізації до бджолинної
отрути має гомеопа-
тичний
засіб Apis
mellifica у
низьких і середніх розведеннях (3-30 СН).
Лікування
інсектних анафілактичних, сироваткових
та інших реакцій
загалом
не відрізняється від терапії аналогічних
станів іншого генезу.
Д\я
профілактики ужалень і укусів ефективним
є застосування
репелентів,
прийом вітаміну В, у денній дозі 75-150
мг. Виділяючись з
потом,
він значно знижує ймовірність укусів
і, меншою мірою, ужа-
лень
комах.
МЕДИКАМЕНТОЗНА
АЛЕРГІЯ
Медикаментозна
алергія залишається одним з найбільш
серйозних
і
розповсюджених алергічних захворювань.
Переважна більшість ме-
дикаментозних
засобів можуть зумовлювати розвиток
алергічних реа-
кцій:
істинних чи псевдоалергічних. Виняток
становлять лише речови-
ни,
які є природними складовими людського
організму, — глюкоза,
хлорид
натрію. Проте в усіх випадках необхідно
чітко диференціювати
алергічні
реакції від інших побічних ефектів
медикаментів, які в ком-
плексі
колись називали "медикаментозною
хворобою".
Класифікація
побічної дії лікарських засобів
1.
Фармакологічні побічні ефекти.
2.
Токсичні побічні ефекти:
а)
передозування ліків;
б)
токсичні реакції при розладах екскреторної
функції організму;
в)
токсичні реакції від кумуляції ліків;
г)
токсичні реакції від метаболітів ліків;
д}
токсичні реакції від посилення
всмоктування ліків;
е)
токсичні реакції від ферментативного
інгібування;
є)
токсична фармакогенетична побічна
дія:
— ензимопатії;
— токсичні
реакції, обумовлені генетичними
розладами;
ж)
місцева подразнювальна дія ліків.
з)
токсичні реакції, обумовлені неправильним
введенням ліків.
3.
Побічна дія, обумовлена розладами
імунної відповіді:
а)
алергічна побічна дія ліків негайного
типу;
б)
алергічна побічна дія ліків цитотоксичного
типу;
в)
алергічна побічна дія ліків
імунокомплексного типу;
г)
алергічна побічна дія ліків сповільненого
типу;
д)
алергічна побічна дія комбінованого
типу.
4.
Псевдоалергічні медикаментозні
реакції:
а)
обумовлені звільненням великої кількості
біологічно активних ре-
човин;
б)
психосоматичні реакції.
5.
Канцерогенна дія ліків.
6.
Тератогенна дія ліків.
7.
Мутагенна дія ліків.
8.
Медикаментозна залежність:
а)
токсикоманія;
б)
синдром відміни;
в)
психологічна залежність.