Окремо виділяють групу ципрогептадинів [перитол, периактин,

сандостен), яким, крім антигістамінової, властива антисеротонінова

активність. Ці засоби активні при багатьох алергічних захворюваннях:

гострій і хронічній кропив'янках, сироватковій хворобі, полінозах, ва-

зомоторному риніті, контактному дерматиті, набряку Квінке і медика-

ментозній хворобі. За рахунок антисеротонінового компоненту дії ви-

нятковий ефект спостерігається при так званих сверблячих дермато-

зах. При цих захворюваннях інколи застосовують і власне

антисеротонінові засоби, зокрема дигідроерготамін, проте доцільність

його призначення визнається не всіма.

Блокатори гістамінових рецепторів другого типу {циметидин, раніти-

дшл, фамотидин, нізатидин і роксатидину ацетат) застосовуються в але-

ргології досить рідко — переважно разом з Η,-блокагорами у випадках,

коли необхідна повна ерадикація біологічних ефектів гістаміну (загроза

анафілактоїдних реакцій при проведенні специфічної гіпосенсибілізації,

резистентні до традиційних схем сверблячі дерматози). При застосуванні

цих засобів необхідно враховувати, що гістамін реалізує через Hj і Н,-

рецептори не лише різні, але іноді й протилежні компоненти впливу.

ВПЛИВ ГІСТАМІНУ НА ІМУННУ СИСТЕМУ ЧЕРЕЗ РІЗНІ ТИПИ РЕЦЕПТОРІВ

Характеристика	Ні-рецептори	Нг-рецептори
Вторинний посередник впливу гістаміну	Циклічний ГМФ	Циклічний АМФ
Вплив на медіатори алергії	Сприяє їх активації і вивільненню	Пригнічує дегрануляцію базофілів і мастоцитів
Переважна локалізація рецепторів на імуноцитах	Т-супресори	Т-хелпери
Вплив медикаментів, які блокують рецептори, на роботу імунної системи	Пригнічують, особливо у дітей	Стимулюють

Серед препаратів з принципово іншими механізмами протиалергі-

чного впливу варто згадати тритоквалін, фенспірид і гідроксизин, Три-

токвалін (гіпостамін) має унікальну властивість блокувати гістидинде-

карбоксилазу, тобто він діє на етапі синтезу гістаміну в базофілах і

мастоцитах, попереджуючи його утворення. За рахунок цього — взага-

лі не зумовлює седативної і холінолітичної дії, потенціює вплив Hj-

блокаторів при поєднаному застосуванні. Призначається курсом по 2-

10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-

ційним алергеном.

Гідроксизин (атаракс) належить до похідних піперазину, проте від

класичних антигістамінових засобів відрізняється передусім вираже-

ним седативним і анксіолітичним (атарактичним) ефектом. При його

застосуванні блокується передусім центральний (нейрогенний) компо-

нент алергозів. Тому він проявляє високу активність передусім при

нейродермітах, психогенних формах екзем, кропивниць і, навіть астми

з вираженим нейрогенним компонентом. Призначається по 25-100 мг

на добу (більші дози частіше застосовуються у психіатри через наяв-

ність антипсихотичного ефекту). Добре поєднується з "класичними"

антигістаміновими засобами.

Фенспірид (пневморел) належить до медикаментів із чітко не з'ясо-

ваним механізмом впливу. Вважається, що він є природним антагоніс-

том біогенних амінів, за рахунок чого ефективно блокує набряк і гі-

персекрецію слизових оболонок, попереджує розвиток бронхоспазму.

Ефективний в лікуванні хворих на алергічні ураження ЛОР-органів,

бронхіальну астму, хронічний бронхіт з вираженим бронхоспастичним

компонентом. Призначається по 160 мг двічі на добу при загостренні

(декомпенсації) процесу і по 80 мг двічі на добу в неактивний (міжна-

падний) період. Ефективніший у пацієнтів старшого і похилого віку.

Досить добре зарекомендували себе антагоністи лейкотрієнових

рецепторів — моятелукасш (сингуляр) і зафірлукаст (аколейт). Особ-

ливо ефективними виявилися ці препарати в терапії бронхіальної аст-

ми.

Інгібітори патохімічної стадії алергічної реакції — антисироватки,

синтетичні лімфокіни і моноклонові антитіла до них — пройшли екс-

периментальну стадію випробувань, але широкого застосування в але-

ргологічній клініці поки що не знайшли.

Кінінові механізми алергічних реакцій можна заблокувати інгібіто-

рами протеолізу (трасилол, контрикал, гордокс, амінокапронова і тра-

нексамова кислоти).

Симптоматична терапія при алергічних захворюваннях надзвичай-

но багатогранна і включає найрізноманітніші засоби залежно від кліні-

чних проявів процесу — від вазопресорних амінів при анафілактоїд-

них реакціях до адреноміметиків і холінолітиків при бронхіальній аст-

мі та алергічних ринітах.

Псевдоалерпя і параалергія

У світі серед алергічних реакцій розрізняють IgE-залежні та ІдЕ-

незалежні. За класифікацією А. Адо, більш звичною для наших ліка-

рів, алергії діляться на Істинні (IgE-залежні) і псевдоалергічні (ІдЕ-

незалежні). Диференціювання цих двох типів має важливе значеная

не лише для вирішення питання про специфічну гіпосенсибілізацію,

але і загалом для визначення стратегії ведення і лікування хворих.

Псевдоалергія — це патологічний процес, клінічно подібний до але-

ргії, який відрізняється від неї відсутністю першої, імунологічної фази

розвитку. Наступні дві стадії перебігають аналогічно з однойменними

(патохімічна і патофізіологічна) при істинній алергії.

Зовсім окремо від істинних і псевдоалергій за особливостями ліку-

вання і профілактики стоять параалергічні реакції, хоч їх існування

виділяють не всі.

Параалергія — це патологічний процес, який також може клінічно

симулювати істинну алергію чи псевдоалергію, але її розвиток позбав-

лений не лише першої (імунологічної), але і другої (патохімічної) фази.

Безпосередній запуск третьої (патофізіологічної) фази може бути зу-

мовлений, наприклад, гшерреактивністю бронхів у відповідь на вплив

подразнювальних факторів чи речовин (тютюновий дим чи леткі кис-

лоти — на слизову оболонку бронхів, молочної кислоти — на кишеч-

ник). Так, пронос при прийомі молока, клінічно подібний до алергічної

діареї, найчастіше зумовлений не алергією чи псевдоалергією, а ензи-

мопатією (дефіцит лактази) — параалергічним механізмом.

Етіологія і патогенез псевдоалергії

На одного хворого з алергією, як правило, припадає до 8-10 осіб з

псевдоалергією, хоч остання часто реєструються як істинна алергія. Най-

частіше псевдоалергічні реакції розвиваються під впливом медикаментів

і харчових продуктів. їх причинами можуть бути не лише самі продукти,

але і численні синтетичні добавки: барвники, ароматизатори, консерва-

нти, наповнювачі. Класичні алергени можуть зумовлювати розвиток як

алергічних, так і псевдоалергічних реакцій, що залежить як від особли-

востей роботи імунорегуляторних механізмів, так і від дози алергену.

При дії великої дози чи концентрації вплив фактора неселективний, бо

спричиняє пряму цитотоксичну дію з руйнуванням алергоцитів і насту-

пним звільненням значних кількостей гістаміну. Найчастіше серед фізи-

чних факторів такий вплив мають термічні (опіки, відмороження) та

променеві (ультрафіолет, рентгенівське чи γ-випромінювання). З хіміч-

них — медикаменти (деякі антибіотики, вітаміни, інфузійні полімерні