- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
Імунологічна
регуляція —
це комплекс етіотропних або патогене-
тичних
заходів, спрямованих на регуляцію
імунологічної реактивності
організму,
включаючи її інтенсивність і тривалість.
Цей процес може
здійснюватися
медикаментозними (імунотерапія,
імунопрофілактика)
або
немедикаментозними засобами. Його
метою є припинення патоло-
гічного
процесу або зменшення активності шляхом
впливу на імуноло-
гічну
реактивність.
Залежно
від характеру впливу імунорегуляція
може бути специфіч-
ною
або
неспецифічною.
Специфічна
імунорегуляція спрямована на
забезпечення
несприйнятливості до конкретного виду
збудника, речо-
вини
чи антигену, створення умов для їх
специфічної елімінації.
Залежно
від мети і результатів впливу
імунорегуляція ділиться на
імунотерапію
та
імунопрофілактику,
які
у свою чергу можуть бути
активними,
пасивними або адоптивними.
Активний
вплив
передбачає залучення природних
механізмів імун-
ної
системи у відповідь на введення антигену,
наприклад вакцини, ана-
токсину,
— засоби опірності створюються самим
організмом. При па-
сивному
—
пацієнт отримує готовий фактор захисту
— гуморальний
(сироватки,
специфічні або загальні імуноглобуліни,
комерційні препа-
рати
моноклонових антитіл) чи клітинний
(клоновані і антигеностиму-
льовані
in
vitro автолімфоцити).
У випадку адоптивної
терапії
чи про-
філактики
організм отримує не засоби боротьби,
а лише речовини, які
сприяють
їх виробленню (лімфокіни, фактори росту
та ін.).
Недостатню
реакцію організму на антиген можна
посилити шляхом
імунопотенціювання
— застосовуючи
імунопотенціюючі середники.
Імунокорекція,
або
імуномодуляція
— це
активне втручання в ро-
боту
імунних механізмів з метою впливу на
ланку системи, яка неаде-
кватно
реагує. Існує певна різниця між цими
термінами, хоч дуже час-
то
вони використовуються як синоніми. Під
імунокорекцією найчасті-
ше
розуміють "виправлення" дефектної
ланки чи механізму й утримання
його
роботи на адекватному нормальному
рівні. Імуномодуляція не обо-
в'язково
спрямована на відновлення роботи
імунних механізмів — це
може
бути, наприклад, керована імуносупресія
у реципієнтів органів.
Імуномодулювальний
вплив може бути ста мулю вальним або
супре-
сивним,
хоч межа між цими процесами теж досить
умовна. Наприклад,
препарати,
які стимулюють Т-супресори, в цілому
гальмують (супресу-
ють)
імунну систему. Крім того, кожен
імуностимулятор при зростан-
ні
дози проявляє імуносупресивні
властивості, і навпаки, будь-який з
імунодепресантів,
застосований у достатньо малій кількості
може
стимулювати
імунну систему.Імунотерапія
Імуностимуляцією
називають
посилення реакції імунітету на анти-
ген
за допомогою медикаментозних чи
немедикаментозних методів. її
використання
доцільне при хронічних або рецидивних
захворюваннях,
які
проявляються ураженням дихальних
шляхів, ЛОР-органів, сечови-
відної
системи, шкіри та інших органів і
супроводжуються зниженням
імунологічної
реактивності. Розробляються також
методики імуности-
мулювальної
терапії при онкологічних захворюваннях.
Імуностимуля-
ція
може бути специфічною — спрямованою
на один клон клітин, або
неспецифічною,
тобто посилювати імунний захист загалом.
Імуносупресія
— це
пригнічення або припинення реакції на
антиген
шляхом
супресії або елімінації певного клону
імунокомпетентних клітин
(специфічна
імуносупресія) або вплив на всю імунну
систему (неспеци-
фічна)
. Такого ж ефекту можна досягти також
за допомогою стимулю-
вального
впливу на Т-супресори або інші супресорні
механізми. Метод
застосовується
переважно при автоімунних,
лімфопроліферативних і
алергічних
захворюваннях, а також у реципієнтів
органів і тканин.
Імунадаптація
—
комплекс заходів, спрямованих на
оптимізацію
роботи
імунних механізмів при впливі на
організм екстремальних умов
(фізико-хімічних,
метеокліматичних, екологічних,
психологічних).
Імунореабілітація
— комплекс
заходів, які сприяють підтримці ро-
боти
імунної системи на нормальному,
збалансованому рівнях після про-
ведення
імунотерапевтичних заходів, перенесених
захворювань та ін.
Імунотропними
засобами називаються
такі синтетичні або природні
речовини,
які можуть змінювати силу, характер чи
спрямованість імунної
відповіді,
впливаючи на клітинні або гуморальні
фактори імунної систе-
ми.
Але імунна система досить чутливо
реагує на переважну більшість
медикаментів
при застосуванні їх у відповідних дозах
(особливості імуно-
тропного
впливу деяких традиційних медикаментозних
засобів подані у
додатках).
Тому на практиці під імунотропними
засобами мають на увазі
такі
препарати, які мають виражений і
прогнозований вплив на імунну
відповідь
й можуть бути використані для
цілеспрямованої дії на імунну
систему.
Оскільки для її роботи характерна
збалансованість і послідов-
ність
етапів реагування, то винятково важливим
для імунотропних засо-
бів
є відповідність їх дії особливостям
наявних імунологічних розладів.
Імунотропний
ефект препарату залежать від початкового
стану іму-
нної
системи, індивідуальних конституційних
особливостей пацієнта,
схеми
призначення засобу.
Розроблені
основні принципи призначення
імунорегулятивних за-
собів:
• використання
імунотерапевтичних засобів обмежується
лише ви-
падками
імунодефіцитів у хворих, тобто наявністю
стійкої імун-
ної
недостатності;
• у
випадку транзиторних розладів чи атипій
функціонування імун-
них
механізмів найчастіше вдаються до
засобів імуноадаптації чи
імунореабілітації;
• неприпустимо
застосовувати імунотропні засоби без
клініко-ла-
бораторного
підтвердження дисфункції роботи імунної
системи,
оцінки
форми розладів. Недоцільно також їх
призначати лише на
підставі
змін в імунограмі, особливо, якщо ці
зміни відповідають
стадії
та тяжкості запального процесу.
Показанням є
лише
розхо-
дження
клінічної та імунологічної динаміки;
• для
ефективної імунорегуляції необхідно
визначати не лише фор-
му,
але й ступінь імунних розладів,
клітин-мішеней, на які буде
діяти
препарат. Треба враховувати, що
імунотропні засоби не впли-
вають
на незмінні, наприклад вроджені, зміни
в імунній систе-
мі—у
таких випадках доцільна замісна терапія;
• при
виборі препарату і схеми лікування
бажано брати до уваги не
лише
вік і стать хворого, але й індивідуальні
конституційні особ-
ливості;
• як
правило, імунотерапевтичні засоби
призначають у комплексі зі
загальноприйнятою
етіотропною чи патогенетичною терапією,
тоді
як
при імунопрофілактиці, -реабілітації
чи -адаптації вони часто
застосовуються
самостійно;
• для
прогнозування сумарного ефекту необхідно
враховувати мо-
жливий
імунотропний вплив інших медикаментів,
що признача-
ються
одночасно;
• застосування
комбінованої імунотерапії (одночасно
кількох іму-
нотропних
препаратів) доцільне тільки при
неможливості досяг-
нення
бажаного ефекту за допомогою одного
медикаменту. При
цьому
призначені препарати повинні бути
представниками різ-
них
груп імунотропних засобів (глюкокортикоїд
і цитостатик, ен-
теросорбент
і бактерійні продукти). При цьому
враховується та-
кож
можливість потенціювання побічних
ефектів;
• особливості
впливу імунотропних засобів на організм
залежать не
стільки
від нозологічних форм патології,
стільки від характеру
імунних
розладів і конституційних особливостей
організму;
• для
досягнення оптимального впливу необхідно
визначити особли-
вість
відповіді імунної системи на препарат
in
vitro, але
часто на
практиці
виконати це досить тяжко. З іншого боку,
результати та-
ких
прогнозів і отриманий ефект часто
різняться між собою через
неможливість
відтворення впливу мікрооточення у
тестах in
vitro.
Обов'язково
необхідно враховувати вплив інших (не
імунотропних)
медикаментів
на показники лейкограми. їх дія зумовлює
транзиторні
зміни
показників, не пов'язаних з патологічним
процесом.
На
сьогодні існує досить багато класифікацій
імунотропних засо-
бів.
На практиці найчастіше застосовують
їх поділ за походженням:
1.
Препарати біологічного походження:
— тимоміметики
(препарати тимусу); тималін, тактивін,
тимоптин,
вілозен;
— препарати
кісткового мозку: мієлопід;
— препарати
селезінки: спленін;
— імуноглобуліни,
лейкоцитарний інтерферон;
— рослинні
адаптогени;
— сорбенти
рослинного та неорганічного походження.
2.
Продукти генної інженерії:
— рекомбінантні
інтерферони;
— рекомбінантні
інтерлейкіни, колонієстимулювальні
фактори і фа-
ктор
некрозу пухлин;
— моноклонові
антитіла;
— рекомбінантні
вакцини.
3.
Препарати мікробного походження:
— вакцини
з живих ослаблених або вбитих бактерій
чи вірусів;
— продукти
бактерійного або грибкового походження:
а)
лізати (бронховаксом, риновак);
б)
ліпополісахариди (пірогенал, продигіозан);
в)
екстракти (біостим, рибомуніл, бронхомунал,
імудон);
г)
дріжджові
полісахариди (зимозан, нуклеїнат
натрію);
д)
грибкові полісахариди (крестин,
бестатин).
4.
Синтетичні препарати:
— протипухлинні
засоби (цитостатики, антиметаболіти,
алкілюючі
засоби);
— глюкокортикоїди;
— нестероїдні
протизапальні і простагландини;
— гепарини;
— нуклеїнові
кислоти та їх похідні (тилорон,
ізопринозин);
— вітаміни;
— сорбенти
(засоби еферентної терапії).
У
деяких випадках доцільнішою є
функціональна класифікація іму-
нотропних
засобів:
Імунод
елресанти
І.
"Великі" імунодепресанти:
1)
цитостатики:
— антиметаболіти
(антагоністи пурину і фолієвої кислоти);
— алкілюючі
засоби;
— антибіотики;
— алкалоїди.