пів. За умови переважання активності цитокінів Т-хелперів-l можливе

спонтанне видужання і елімінація збудника, при домінуванні Т-хелпе-

рів-2 процес хронізується.

При хронічному гепатиті С з'являються принаймні ще два важливі

фактори "вислизання" вірусу з-під імунного нагляду — надшвидкі му-

тації і кріопатія.

ІМУНОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ БАКТЕРІО- І ВІРУСОНОСІЙСТВА

Традиційно дискутабельними для інфектології залишається питан-

ня здорового вірусо- і бактеріоносійства. На сьогодні відсутня однозна-

чна стратегія боротьби з ним. Встановлено, що хронічне носійство де-

яких умовно-патогенних мікроорганізмів у більшості людей супрово-

джується імунологічними розладами, які здебільшого стосуються

місцевого імунітету — при бактеріоносійстві, і системного — при віру-

соносійстві. Проте є чимало клінічно здорових носіїв, у яких не вияв-

ляють також суттєвих змін в імунограмі.

Доведено існування біологічної закономірності, яка полягає в тому,

що тривалість перебування збудників інфекційних хвороб і строки їх

виділення з організму, а також частота формування хронічних інфек-

ційних хвороб і хронічного бактеріоносійства збільшується в міру збі-

льшення віку хворих і старіння організму (В.А. Постовіт, 1992). Ця за-

кономірність чітко прослідковується при сальмонельозі, черевному тифі,

гепатиті В, висипному тифі та багатьох інших.

Яскравою ілюстрацією наведеної закономірності може бути наяв-

ність залежності між тривалістю знаходження збудника в організмі та

віком хворих при хворобі Брілла, що виникає після багаторічного збе-

реження рикетсій Провацека в організмі людей, які раніше перехворі-

ли висипним тифом. З патогенетичних позицій хвороба Брілла є по

суті пізнім рецидивом висипного тифу. Чисельні спостереження свід-

чать про те, що серед осіб віком 30-39 років хвороба Брілла виникає в

20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-

ма в осіб похилого і старечого віку не в змозі забезпечити належний

захист й імунний нагляд. Старінню властиве збільшення порушень ре-

гуляції функції імунної системи, зокрема порушується контрольна фу-

нкція Т-систем, слабне контроль за проліферацією Т- і В-лімфоцитів.

Порушується система розпізнавання власних і модифікованих антиге-

нів гістосумісності, з віком змінюється активність регуляторних локу-

сів HZA-систем, яка веде до зміни активності регуляторних факторів і

акцепторних місць на лімфоцитах, що і визначає порушення в системі

регуляції імунного гомеостазу під час старіння.

Після перенесеного черевного тифу нерідко зберігається реконва-

лесцентне бактеріоносійство, яке може перейти в хронічне, що триває

багато років і навіть пожиттєво. Патогенез хронічного черевнотифоз-

ного бактеріоносійства обумовлений індивідуальною недосконалістю

імунітету.

Доведено, що хронічне черевнотифозне бактеріоносійство спосте-

рігається переважно в людей з А (II) групою крові. У таких осіб виявле-

но функціональну неповноцінність ІдМ-антитілоутворювальної систе-

ми. Саме цей клас специфічних антитіл відсутній або їх вміст дуже

знижений у черевнотифозних носіїв. Неповноцінність специфічного

імунітету в хронічних бактеріоносіїв пояснюють наявністю антигенів —

О-антигену в сальмонел тифу та паратифу А в людини. На мові імуно-

логії це називається антигенною мімікрією. Важливо також зазначити,

що при хронічному бактеріоносійстві сальмонели фіксуються в кістко-

вому мозку де можуть перебувати всередині макрофагів довгий час у

зміненому стані, зокрема в L-формі. Все це створює імунологічну аре-

активність організму та забезпечує хронічне співіснування макро- і мі-

кроорганізмів. З іншого боку, при хронічному носійстві різко підвище-

ний вміст імуноглобулінів класу G, що протидіє переходу локалізованої

інфекції в генералі зовану.

При виявленні носійства необхідно враховувати такі фактори:

• наявність інших хронічних захворювань у пацієнта, які можуть

зумовити активацію потенційних "дрімотних" збудників;

• наявність імунодефіциту, який може бути причиною колонізації

патогенною флорою та її активації;

• принципову можливість тривалого здорового носійства (так, вва-

жається, що для герпесвірусу 1-го типу воно можливе, а для віру-

су гепатиту С — ні);

• епідеміологічну небезпеку, яку становлять носії для оточуючих,

включаючи належність до декретованих груп;

• тип збудника (для ДНК-вірусів носійство можливе за рахунок їх

інтеграції в геном клітини господаря, для РНК-вірусів можливе

лише зниження інтенсивності реплікації);

• принципову можливість санації (наприклад, інфікування герпес-

вірусами пожиттєве);

• наявність антигенної мімікрії збудника і господаря, що значно

утруднює спонтанну санацію (наприклад, при черевнотифозному

носійстві).

Для санації носіїв перевагу необхідно надавати фітозасобам, пробі-

отикам, "малим" імуностимуляторам, наприклад адаптогенам, препара-

там метаболічної дії (за винятком декретованих груп людей і збудни-

ків, боротьба з якими передбачена відповідними наказами).

ЗАПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

1. Негативні аспекти впливу мікроорганізмів на імунну систему.

2. Позитивні впливи бактерій і вірусів на організм людини.

3. Імунопатологія ВІЛ-Інфекції.

4. Імунопатологія туберкульозу.

5. Імунопатологія інфекційного мононуклеозу.

6. Імунопатологія цитомегаловірусної інфекції.

7. Імунопатологія оперізувального герпесу.

8. Імунопатологія вірусних гепатитів.

9. Зв'язок глибини імунопатологічних змін з опортуністичними інфекціями.

10. Імунопатологія бактеріо- і вірусоносійства.

11. Генетичні аспекти інфекційної імунопатології.