Обов'язковим компонентом терапії є лікування основного захво-

рювання травної системи, яке може підтримувати псевдоалергічні ме-

ханізми, усунення дисбактеріозів та дегельмінтизація.

Призначення антигістамінових засобів ефективніше при гострих

формах кропив'янки. Найбільш доцільними в таких випадках є терфе-

надин (телдан) по 60-120 мг на добу або цетиризин (зестра, зіртек, вір-

лікс) по 5-10 мг на добу. Високий ефект навіть при неефективності

інших антигістамінових засобів часто забезпечує оксатомід (тінзет) по

10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-

трієнових механізмів і впливом на серотонінові рецептори. Ефектив-

ність антигістамінових засобів зростає при їх комбінованому призна-

ченні з цинаризином, який гальмує звільнення біогенних амінів з алер-

гоцитів, блокуючи кальцієві канали цих клітин. Крім того, цинаризин є

антагоністом медіаторів анафілаксії.

При рецидивній кропив'янці доцільно призначати нестероїдні ста-

білізатори тривалими курсами (кетотіфен по 1 мг двічі на добу протя-

гом 1-2 місяців). Іноді ефективне застосування гістаглобуліну за схе-

мою або 10 % алергоглобуліну — по 5 мл двічі на місяць протягом 2

місяців.

Часто застосовують фракціоновані гепарини пролонгованої дії:

фраксипарин, дальтепарин або еноксипарин по 0,1-0,3 мл двічі на добу

протягом 7-10 днів. При тяжкому перебізі гострої кропив'янки можна

почати з їх внутрішньовенної інфузії на фізіологічному розчині, замі-

нюючи потім спосіб введення на підшкірний. Препаратам гепарину

притаманна властивість пригнічувати активність комплементу, гістамі-

ну, серотоніну, блокувати фіксацію імунних комплексів до клітин кро-

ві. На відміну від стандартних гепаринів, низькомолекулярні не зумов-

люють сенсибілізації організму, а тому цілком безпечні, навіть при три-

валому прийманні.

Показані інгібітори протеаз — епсилон-амінокапронова кислота (по

100-200 мл 5 % розчину), екзацил (транексамова кислота по 2-3 г/добу)

або трасилол, контрикал, гордокс. Ці засоби пригнічують активацію

кінінів.

При тяжкому перебізі захворювання та неефективності вищеназ-

ваних засобів застосовують глюкокортикоїди. Здебільшого надають

перевагу пероральним формам, але ідіопатична та медикаментозна

форми гострої кропив'янки спонукають до внутрішньовенного призна-

чення цих препаратів по 40-60 мг у реднізолоновому еквіваленті (часто

до 120 мг і більше).

При масивних набряках ефективні сечогінні — переважно засто-

совують петльові діуретики з швидкою дією (фуросемід, торасемід,

буметанід).

Особливі труднощі зумовлює лікування спадкового ангіоневротич-

ного набряку. В таких випадках застосовують свіжозаморожену натив-

ну плазму (200-300 мл) для поповнення дефіциту інгібітора С,-естерази

або ліофілізований Cj-інгібітор (3000-6000 ОД).

При усіх типах кропив'янки, зокрема рецидивній, високоефектив-

ним є гомеопатичне лікування, наприклад, низькі розведення Urtica

urens або Apis mellifica.

АТОШЧНИЙ ДЕРМАТИТ

АТОНІЧНИЙ дерматит (АД) — хвороба, яка характеризується ура-

женням шкіри алергічного генезу з періодичною трансформацією шкі-

рних елементів і хронічним рецидивним перебігом.

Причина АД залишається невідомою. Вважають, що важливу роль

у розвитку хвороби відіграють генетична схильність, розлади нервової

системи, органів травлення, обмінних процесів, штучне годування не-

мовлят, нераціональне харчування, проведення щеплень у ранньому

віці, забруднення довкілля тощо. Етіологічним фактором АД дуже час-

то є харчові алергени і медикаменти. Проте провокаційні тести з тими

ж самими алергенами не завжди спричиняють загострення дерматиту,

а елімінаційна дієта дуже часто не ефективна. Існує чимало даних, які

свідчать про роль неінфекційних інгаляційних та інфекційних алерге-

нів. Однак частіше інфекційна алергія не ініціює патологічний процес,

а лише нашаровується на інші фактори. При цьому сенсибілізація може

відбуватися як до мікрофлори шкіри, так і до бактерій кишок, гельмін-

тів, особливо за наявності дисбактеріозу та запальних захворювань

органів травлення (у такому випадку нашаровуються ще й псевдоалер-

гічні реакції, які утруднюють діагностику і лікування). Слід пам'ятати

також про важливу роль гельмінтів у сенсибілізації організму.

Пусковим моментом клінічної маніфестації АД дуже часто стає вак-

цинація, особливо у дітей із генетичною (спадкова обтяженість у 75 %) і/

або індивідуально-конституційною схильністю (гіперпродукція ІдЕ на тлі

зниження вмісту ІдА, недостатність супресорного контролю, розлади ве-

гетативної регуляції судин шкіри, ексудативно-катаральний діатез).

За етапністю розвитку виділяють так звану дитячу екзему (І фаза),

яка досить часто формується на 1-2-му роках життя, але проходить до

5-6-річного віку у більшості випадків. У частини пацієнтів II фаза роз-

починається із симетричного ураження згинальних поверхонь верхніх

і нижніх кінцівок з появою еритеми, сухості шкіри та вираженого по-

стійного свербежу. Для процесу характерні "атопічні" долоні (із збіль-

шеною кількістю складок за рахунок сухості шкіри) і "атопічні" стопи

(з еритематозно-лусочковими елементами на великому пальці).

При нашаруванні вираженого дисметаболізму формується себорей-

на форма екземи, а при сенсибілізації бактерійними алергенами — мік-

робна.

Клінічно АД проявляється наявністю мікровезикул, мокнуття і се-

розних кірок з характерною еволюційною зміною елементів та "їх цик-

лічним рецидивуванням. Внутрішньоклітинний набряк шкіри та нестій-

кий судинний тонус зберігаються навіть за відсутності морфологічних

елементів,

Лікування розпочинається з виключення в раціоні вірогідного ха-

рчового алергену (елімінаційна дієта) і корекції запальних та інфекцій-

них процесів, глистних інвазій, дисбактеріозу. Елімінаційна дієта дає

клінічний ефект переважно у дітей молодшого віку. У підлітків і доро-

слих вона практично або навіть зовсім не ефективна — алергічний

процес переходить у неспецифічну стадію, коли алерген втрачає пус-

кове, тригерне значення. У таких випадках доцільна загальна корекція

дієти, роздільне харчування, розвантажувально-дієтична терапія, повто-

рні курси ентеросорбції. Необхідні поради щодо режиму миття і уни-

кання прямого контакту шкіри з вовняним і синтетичним одягом.

Досі основним засобом зменшення свербежу залишаються антигіс-

тамінові препарати тривалої дії — терфенадин, астемізол, лоратадин,

цетиризин або фексофенадин. Ефективнішими є препарати із додатко-

вим антисеротоніновим впливом, наприклад оксатомід.

Тривалими курсами призначають вітамін А, який має кератоплас-

тичну та антикератизуючу дію, модулює перебіг імунних процесів у

шкірі.

При неефективності вказаних засобів вдаються до глюкокортикої-

дів (0,5 мг/кг у преднізолоновому еквіваленті) або високоселективних

цитостатиків — циклоспорину А (3-5 мг/кг з наступним зниженням

дози), такролімусу (0,2 % мазь), гусперимусу.

Широко призначаються седативні та психотропні засоби. Знайшли

застосування нестероїдні стабілізатори мембран — кетотіфен (задітен)

і кромоглікат натрію (налкром).

Нерідко ефективні еубіотики, імунотропні засоби, сонячні ванни.

Стійкої ремісії можна досягти вдало підібраною комбінацією акупунк-

турного та гомеопатичного лікування.

Місцева терапія (резорцин, рідина Кастеллані, дубильні трави, іх-

тіолова мазь) часто дає лише тимчасовий ефект. Тривале застосування

глюкокортикоїдних кремів і мазей зумовлює розвиток резистентності

до інших форм терапії. Слід пам'ятати, що навіть при нетривалому

топічному призначенні глюкокортикоїдів можливий розвиток незворо-

тних змін у шкірі, наприклад телеангіектазій, атрофії, а також бакте-

рійної чи грибкової суперінфекції.

ХАРЧОВА АЛЕРГІЯ

У розвитку харчової несприйнятливості можуть брати участь як

імунологічні, так і неімунологічні механізми, а також їх комбінації.

Харчову непереносність можна умовно розділити на 2 групи: ідіосинк-

разію до компонентів їжі та харчову алергію.

Харчова алергія — це атопічні, ІдЕ- і, частково, IgG-опосередкова-

ні, реакції на білкові компоненти їжі. Якщо у дітей раннього віку часті-

ше домінують гастроінтестинальні і дерматологічні прояви, то у дорос-

лих і підлітків досить поширеними є респіраторні симптоми. Серед

типових клінічних проявів харчової алергії — атопічний дерматит, кро-

пив'янка, набряк Квінке, алергічні гастрит, ентерит, коліт, риніт, аст-

матичний бронхіт, бронхіальна астма. Значно рідше спостерігають ге-

нералізовані прояви — анафілактичний шок чи анафілактоїдні реакції.

Діагностичні методи при харчовій непереносності (за К. Ладодо,

1988) такі:

1. Імунологічні:

а) визначення сироваткових антитіл:

— до підозрюваних харчових антигенів класу ІдЕ (радіоалергосо-

рбентний тест, імуноферментний аналіз), класів IgA, М, G (іму-

ноферментний аналіз, імуноблотинг);

— до антиретикулінових антитіл, антитіл до ендомізіуму і автоан-

тигенів тонкої кишки;

б) шкірні проби з підозрюваними харчовими алергенами;

в) клітинно-опосередковані реакції на харчові алергени:

— РПГА, реакції дегрануляції базофілів, стимуляції лейкоцитів та

ін.

г) імунологічне дослідження біоптату слизової оболонки кишки:

— визначення кількості і типування міжепітеліальних лімфоци-

тів.

2. Морфологічні методи:

а) ендоскопічне обстеження шлунково-кишкового тракту;

б) гістологічне і морфометричне дослідження біоптатів слизової обо-

лонки шлунка, кишок.

3. Біохімічні методи:

а) оцінка всмоктувальної функції кишок і проникності кишкового

бар'єра:

— проби з d-ксилозою, манітом/целобіозою, 1-рамнозою, полі-

етиленгліколями, етилендіамінтетраоцтовою кислотою;

— з харчовими білками: α-лактальбуміном жіночого молока, ова-

льбуміном, бичачим сироватковим альбуміном;

— визначення екскреції плазмових білків з калом;