6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,

якщо атипові клітини трансплантувати у підшкірну клітковину.

7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості

і у похилому віці (істотне зростання частоти з кожним десятиліттям

після 40-річного віку).

8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-

тин пухлини) за участю механізмів негайної і сповільненої гіперчут-

ливості, хоч вони також виявляються не завжди.

9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-

носупресивну терапію.

10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-

тає ризик розвитку новоутворів:

• при СНІДі досить часто виявляється саркома Капоші, яка не ре-

єструється у пацієнтів з нормальним функціонуванням Т-ланки;

• лімфоми і гострі мієлолейкози розвиваються у 10-30 % дітей із

синдромом Віскота-Олдріча;

• неходжкінські лімфоми і рак шлунка набагато частіше виявляють-

ся при синдромі атаксії-телеангіектазії чи загальному варіабель-

ному імунодефіциті, ніж у здорових дітей;

• у пацієнтів з алотрансплантатами утричі зростає частота розвитку

пухлин у зв'язку з постійним прийомом імунодепресантів, а смерт-

ність при пухлинах збільшується у 4 рази, тобто новоутвори про-

являють набагато вищий рівень агресії. Найбільше зростає часто-

та раку шкіри (за даними різних досліджень — у 4-20 разів).

Дуже зручною моделлю для вивчення процесів взаємодії на рівні

"пухлина — імунна система" є нейробластома. Вона закладається ще in

utero і проявляється у ранньому дитинстві. Лімфоцити такої дитини

виявляють цитотоксичність до клітин нейробластоми, але не щодо нор-

мальних клітин організму чи клітин інших типів пухлин. Більше того,

лімфоцити матері такої дитини теж проявляють пухлинноспецифічну

цитотоксичність саме щодо нейробластоми. У деяких випадках сирова-

тки крові і матері, і дитини містять антитіла, цитотоксичні щодо клітин

пухлини, тобто такі, які сприяють їх знищенню. В інших — антитіла

або їх комплекси з пухлинними антигенами (імунні комплекси) навпа-

ки захищають пухлину, блокуючи вплив на неї інших факторів імунної

системи.

На пухлинну клітину діє багато чинників з боку ураженого нею

організму: протипухлинна реакція імунної системи, алогенне гальму-

вання росту атипових клітин нормальними, кейлонове інгібування, кан-

цероліз, індукований ліп©протеїнами крові, гормони. Але основним

фактором впливу є імунна система. Протипухлинний ефект досягаєть-

ся за рахунок безпосередніх контактів клітин імунної системи з пух-

линною клітиною, а також опосередковано — через розчинні цитокіни

і гормони.

Однак паралельно діють як протибластомні (ті, що блокують ріст

пухлини), так і пробластомні (сприяючі росту пухлини) механізми.

Виживанню атипових клітин сприяють ще кілька факторів. Особ-

ливо слід наголосити на двох групах:

1. Індивідуальні конституційні особливості організму. Пухлини, у

першу чергу злоякісні, розвиваються переважно у генетично

схильних до цього людей із дефектами клітинної ланки імунної

відповіді, і у першу чергу, з функціональною недостатністю NK-

клітин.

2. Фактори довкілля, які сприяють формуванню стійкого імуноде-

фіциту і частково блокують відповідь імунної системи: екологіч-

ні, психологічні, медикаментозні тощо.

Примітка: * найважливішими серед цих речовин є: трансформуючий фак-

тор росту-β, який пригнічує дозрівання Т-кілерів і експресію рецепторів до

них; ІЛ-10 — імуносупресивний фактор; фактор росту ендотелію судин — при-

гнічує АГ-презентуючі клітини ендотелію, стимулює неоангіогенез.