ся негайно, на очах. У деяких випадках кровообіг у трансплантатах

так і не розпочинається — відразу за судинним спазмом слідує оклюзія

судин пересадженого органа з наступним його відторгненням. Вва-

жається, що цей тип відторгнення може зумовлюватися також наяв-

ністю автоантитіл у реципієнта при автоімунному (підгострому), рід-

ше при хронічному гломерулонефриті. Подібний ефект іноді настає

після підсадження інсулярних клітин у випадку цукрового діабету.

Як правило, процес відторгнення триває від 5-30 хвилин до декіль-

кох годин, хоч у деяких випадках лише десятки секунд.

2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується

сенсибілізованими Т-лімфоцитами і проявляється через 10-30 діб пі-

сля проведеної трансплантації (у деяких випадках процес може реа-

лізуватися за 5-7 діб або, навпаки, подовжитися до 3 місяців — це

залежить від генетично детермінованих особливостей імунної відпо-

віді). Саме такий час необхідний для утворення достатньої кількості

сенсибілізованих лімфоцитів. Вважається, що імунологічною осно-

вою цього типу є механізми гіперчутливості сповільненого типу (IV

тип). Вже після цього з'являються клінічні прояви агресії проти транс-

плантата, яка за своєю суттю є класичним проявом клітинноопосе-

редкованої імунної відповіді. У таких випадках виявляється інфільт-

рація малими лімфоцитами і мононуклеарами, які зумовлюють де-

струкцію трансплантованої тканини. Вказана картина особливо чіт-

ко прослідковується вздовж дрібних кровоносних судин.

3. Хронічне відторгнення. Може опосередковуватися як за рахунок

клітинних, так і гуморальних факторів, але найчастіше — за участю

обох компонентів. Процес триває від кількох місяців до кількох ро-

ків. Причиною реакції, як правило, є HLA-структури із слабкою ан-

тигенністю або малі антигени гістосумісності. Однією з передумов

цього типу реакції може бути генетично обумовлена схильність до

ураження нирок, наприклад формування гломерулонефриту з ура-

женням трансплантата.

4. Феномен повторного відторгнення (second set phenomenon). Прояв-

ляється після повторного пересадження трансплантата, подібного або

ідентичного в антигенному плані з попереднім, який вже відторгну-

вся. Клінічно процес відбувається найчастіше у вигляді зверхгостро-

го відторгнення. Попередній контакт з антигеном призводить до си-

нтезу так званих передіснуючих антитіл. При повторній трансплан-

тації відбувається практично миттєва взаємодія вже синтезованих

антитіл в організмі реципієнта з антигенами алографта.

ОСОБЛИВОСТІ ХРОНІЧНОГО ВІДТОРГНЕННЯ ТРАНСПЛАНТАТА (ТИП 3)

Орган	Облітерувальний ендартериїт	Паренхіматозні мішені	Диференщйний діагноз
Нирки	Так	Тубулярний апарат, гломерули	Інтоксикація цикло- спорином, рецидив гломерулонефриту
Серце	Так	Міокард	Атеросклероз
Печінка	Так	Синдром зникнення жовчних шляхів	Рецидив первинного біліарного склерозу або активація вірусу
Легені	Так	Облітерувальний бронхіоліт	Інфекція
Кістко- вий мозок	Рідко	Шкіра, стравохід, слинні залози, кон'юнктива, бронхіоли, гломерули	Склеродермія, синдром Шегрена

Кризи відторгнення характеризуються такими проявами:

/. Загальноклінічні прояви: гарячка (з наростанням температури тіла

від субфебрильної до гіпертермічної), анорексія, головні болі, іноді

помірне озноблення.

2. Місцеві: прогресуюча недостатність функції трансплантата (напри-

клад, олігоанурія — при нефротрансплантації), болі в ділянці транс-

плантата.