Хірургічна імунологія

СЕПСИС

Частота реєстрації сепсису зростає. У Західній Європі загалом від

сепсису помирає стільки ж хворих, скільки від гострого інфаркту мі-

окарда. У США щорічно реєструється більше 50 тисяч випадків гост-

рого сепсису. Незважаючи на застосування нових і потужних антибі-

отиків, не зменшується число захворювань, ускладнень і показник

смертності. Летальність у різних країнах і клініках дуже коливається,

досягаючи 30-90 %.

Сепсис традиційно розглядають як генералізовану бактерійну і/або

грибкову хворобу з прогресуючим перебігом і зміненою реактивністю

організму. Це визначення неодноразово наводиться у багатьох моногра-

фіях і підручниках. Останнім часом багато науковців вважають сепсис

не окремою хворобою (нозологічною одиницею), а клінічним синдромом,

зумовленим різними захворюваннями. Обґрунтовується твердження, що

він лише запускається інфекцією або асоціюється з нею і характеризу-

ється генералізованим автодеструктивним процесом на тлі зміненої реа-

ктивності організму, що веде до розвитку поліорганної недостатності.

Згідно зі сучасною вітчизняною інфектологічною концепцією, сеп-

сис — це група бактерійних і грибкових хвороб, об'єднаних своєрідні-

стю патогенезу у вигляді імунної недостатності внаслідок імунної де-

пресії та інтенсивної септицемії чи септикопіємп, що проявляється ха-

рактерними патоморфологічними і клінічними ознаками, ациклінічним

перебігом і неможливістю спонтанного одужання (Ж. Ребенок, 2004).

Септичний шок розвивається при тяжкому перебігу сепсису і ха-

рактеризується розвитком стійкої артеріальної гіпотензії, резистент-

ної до адекватної інфузійної та вазопресорної терапії, і вираженою

поліорганною недостатністю.

У більшості хворих не вдається виявити бактеріемію, але клінічні

прояви ідентичні із симптоматикою, зумовленою інфекційним проце-

сом. Проте генералізовану реакцію організму неінфекційного генезу

(зумовлену панкреонекрозом, опіковою хворобою, політравмою, маси-

вним крововиливом) називають синдромом системної запальної відпо-

віді (SIRS), хоч на певному етапі цей синдром обов'язково ускладню-

ється інфекцією. її причиною, як правило, стає умовно-патогенна фло-

ра. У такому випадку SIRS трансформується у класичний інфекційний

сепсис, хоч інфекція приєднується на певному етапі. До недавнього

часу сепсис вважали синдромом системної запальної відповіді за умо-

ви наявності інфекційного вогнища. В останні роки запропонована де-

тальніша схема патогенезу, яка передбачає ще й наявність протизапа-

льного синдрому (CARS). Останній виникає внаслідок активації в орга-

нізмі механізмів, що стримують неконтрольований запальний процес.

Таким чином, сепсис формується за умови дисбалансу про- і протиза-

пальних механізмів в організмі на інфекційний процес.

Серед факторів, які призводять до формування септичних станів,

виділяють такі, що сприяють цьому, і такі, які зумовлюють розвиток

сепсису. Найважливіші серед них представлені у схемі:

Сучасна концепція сепсису розглядає бактерії і/або гриби лише як

фактор, що запускає гіперпродукцію біологічно активних речовин. У

нормі ці речовини (найчастіше медіатори імунної відповіді) відіграють

важливу регуляторну роль, а при підвищеній активності можуть зумо-

влювати пошкодження тканин. У патогенезі сепсису бере участь знач-

на кількість медіаторів — їх синтез і взаємодія залежать як від виду

збудника, так і від індивідуальних особливостей організму та імунної

системи. Все це разом обумовлює відмінності перебігу сепсису в кож-

ному конкретному випадку.

З плином відбувається "зміна лідера" — домінуючих видів мікроор-

ганізмів, які переважно запускають механізми сепсису. Відносно недав-

но грампозитивну, значною мірою, кокову флору витіснили грамнегати-

вні анаероби (клебсієла, протей, кишкова паличка). Тепер відбувається

повільне, але неухильне зростання частки грибів, у першу чергу кандид.

Грамнегативні бактерії, домінуюча на сьогодні причина сепсису, часто

індукують захворювання за допомогою мембранного ліпополісахариду —

ендотоксину. Його виділення відбувається не стільки у процесі життєді-

яльності бактерій, скільки при їх загибелі, наприклад, під впливом тих

антибіотиків, які руйнують мембрану бактерійних клітин.

Загальновизнаним вважається твердження, що сепсис не можна вва-

жати прямим наслідком впливу мікроорганізмів на макроорганізм, тоб-

то типовим інфекційним процесом. Сепсис є результатом неадекватної

реакції на інфекцію як на гіперстресову ситуацію. Вона зумовлює зрив

адаптаційних реакцій і спрямування захисних механізмів проти власно-

го організму з розвитком автодеструкції і ураженням життєво важливих

органів. Метаболізм хворого на сепсис нагадує "автоканібалізм".

Реакція імунної системи у таких хворих проходить через дві чітко

виражені стадії:

— стадія гіперергії, коли імунні механізми працюють з максималь-

ним напруженням, надмірною активацією. Зрозуміло, що така

робота не може тривати довго — дуже швидко настає виснажен-

ня, зрив адаптації;

— стадія анергії (або імунопаралічу). На цьому етапі зазвичай ідеа-

льно збалансована робота імунної системи повністю розладну-

ється, одночасно виникають автоімунні та анергічні механізми.

Руйнуються нейроімуноендокринні зв'язки.

Якщо раніше ушкодження паренхіматозних органів при сепсисі

пов'язували лише з безпосереднім впливом бактерійних токсинів і утво-

рених під їх впливом продуктів розпаду, то зараз вважається загально-

визнаним, що організм сам виробляє речовини, які зумовлюють розви-

ток патологічних змін. Наслідком такого впливу може стати синдром

поліорганної недостатності, септичний шок.