- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
Квінке,
атопічний дерматит, риніт, нутрітивна
астма, рідше —
анафілактичний
шок; НІ типу — васкуліт, синдром
Шенляйн-Ге-
ноха,
синдром сироваткової хвороби; IV —
екзантема;
— інгаляційна:
найчастіше
формується при професійній сенсибілі-
зації,
наприклад у пекарів, і характеризується
здебільшого про-
явами
з боку дихальних шляхів;
— шкірна:
при
контакті із шкірою може формуватися
екзема, іноді
з
уртикарними елементами.
Псевдоалергічні
харчові
реакції спостерігаються внаслідок:
— дегрануляції
мастоцитів слизової оболонки і базофілів
при вжи-
ванні
в їжу овомукоїду, малини, креветок,
протеазовмісних фрук-
тів;
— неспецифічного
зв'язування ІдЕ лектинами арахісу і
бобових;
— активації
простагландинів і лейкотрієнів у
присутності бензо-
йної
кислоти (часто міститься у фруктах і
овочах, у великих кіль-
костях
— в консервантах);
— активації
лімфоцитів із звільненням медіаторів
при дії лектинів;
— подразнення
вегетативних нервових волокон чи
перехресного
впливу
з нейромедіаторами при дії метабісульфату
і глутаміну;
— вживання
продуктів з високим вмістом гістаміну
(сухі вина, ква-
шені
овочі, консерви, сирокопчені ковбаси,
томати, бобові, лісо-
ві
горіхи, шпинат, полуниці, суниці, шоколад,
какао), гістаміну
(червоне
вино, ферментовані сири), фенілетиламіну
(шоколад,
горіхи,
деякі сорти червоних вин).
Харчовий
алерген
Частота
розвитку алергії, % Коров'яче
молоко
42,0 Курячі
яйця:
33,2
-
Білок
14,5
-
Жовток
9,0
-
Білок і жовток разом
9,7 Риба
11,0 Цитрусові
та інші фрукти
4,5 Бобові
культури
2,5
Конина
1,5
М'ясо
інших тварин
1,3
Овочі
1,0
Цибуля
1,0
Інші
(горіхи, шоколад)
2,0
Серед
продуктів харчування, особливо багатих
на гістамін, варто
виділити
ферментовані сири (1300 мг/кг продукту)
і салямі (225 мг/кг).Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
Лібераторами
гістаміну є також маринована риба,
ікра, яйця, сира
капуста,
полуниці, суниці, малина, чорна смородина,
мед, пивні дріжджі
та
дріжджове тісто, молоко, горіхи (окрім
мигдалю), боби, гриби, ківі,
хурма,
цитрусові (мандарини, апельсини, рідше
— лимони і грейпфру-
ти),
прянощі, рідше — соління, мариновані
і консервовані продукти.
Параалергічні
реакції
найчастіше виникають внаслідок:
— ферментної
недостатності (як абсолютної, вродженої,
так і від-
носної,
зумовленої харчовим перевантаженням);
— впливу
токсичних сполук, які випадково чи
спеціально потрап-
ляють
у харчові продукти в момент приготування
їжі чи консер-
вування
(солі тяжких металів, заборонені харчові
добавки, ком-
поненти
упаковки);
— впливу
токсичних сполук, зумовлених псуванням
продуктів при
неправильному
їх зберіганні (харчові інтоксикації,
які слід дифе-
ренціювати
від харчових токсикоінфекцій, спричинених
впли-
вом
бактерійних токсинів і умовно-патогенної
флори);
— впливу
афлатоксинів у злаках і стручкових.
На
кожен з цих процесів різною мірою можуть
нашаровуватися
вегетативні
і психогенні розлади, що значно утруднює
діагностику. З
часом,
за рахунок ослаблення алергічної
реакції, психогенний компо-
нент
може ставати домінуючим.
Продукти
харчування
Харчові
добавки
Медикаменти
1.
Консерви
2.
Копченості
3.
Ферментовані
сири
4.
Квашені та мари-
новані
продукти
5.
Кава, какао,
шоколад
б.
Цитрусові
7.
Риба і морські
продукти 8.
Газовані напої
1.
Барвники
2.
Приправи
3.
Ароматизатори
4.
Тартразин
5,
Консерванти 6,
Антиоксиданти
і.
Папаверин
2.
Аналгетики
3.
Піразолонові
препарати
4.
Йодовмісні засоби
5.
Бромовмісні медикаменти
6.
Пеніциліни
7.
Наркотичні засоби
8.
Рентгеноконтрастні препарати
9.
Вітаміни групи В
10.
Кровозамінники (білкові пре- парати,
препарати плазми та ін.)
Анамнестичне
виявлення харчового алергену ускладнюється
з ба-
гатьох
причин.
1.
На алергенність речовини значною мірою
може впливати процес
приготування
їжі: під впливом термічної обробки,
харчових кис-
лот
вона може значно знижуватися.
2.
Поєднане вживання слабкоалергенного
продукту з прянощами,
алкоголем
і цукром. Самі по собі ці компоненти не
зумовлюютьНайважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
істинної
алергії, але можуть модифікувати дію
інших алергенів,
а
при псевдоалергії — посилювати їх
всмоктування.
3.
Циклічність процесів при харчовій
алергії. Безпосередньо після
алергічної
реакції починається рефрактерний
період, який може
тривати
до 4 діб (за рахунок споживання антитіл).
У цей час
реакція
на алерген не розвивається. Після цього
настає фаза під-
вищеної
чутливості.
При
псевдоалергії причиною циклічності
може бути посилення
явищ
дисбактеріозу після прийому антибактерійних
засобів або загос-
трення
хронічних запальних процесів органів
травного тракту. Останні
також
декомпенсують перебіг параалергій,
порушуючи нормальні про-
цеси
ферментації.
Алергічні
проби при харчовій алергії недостатньо
інформативні —
дуже
часто спостерігаються як несправжньопозитивні
(латентна сен-
сибілізація),
так і несправжньонегативні (рефрактерний
період, пере-
важання
реакцій сповільненого типу чи проведення
проб без еліміна-
ційної
дієти).
У
діагностиці необхідно, перш за все,
виключити наявність інфек-
ційних,
токсичних процесів, ферментопатій та
інших параалергічних
факторів.
Інколи навіть сама госпіталізація
зумовлює затихання проце-
су,
оскільки, крім усунення впливу інших
алергенів і психічних факто-
рів,
значно змінюється харчування.
Після
вступу до стаціонару пацієнтові
пропонують елімінаційну
дієту:
підсолоджену воду і чай із синтетичною
їжею (наприклад, біл-
ковими
гідролізатами) протягом тижня.
Зрозуміло, що таке харчу-
вання
("нульова" дієта) застосовується
лише у стаціонарних умовах
і
при тяжкому перебізі алергії. В домашніх
умовах.вибірково виклю-
чають
підозрювані продукти і найсильніші
потенційні алергени (див.
таблицю),
хоч така дієта якісно неповноцінна і
рекомендується лише
протягом
1-2 тижнів. Далі раціон хворого розширюється
за рахунок
підозрюваних
продуктів, які вводяться по одному
щодня. При цьому
ведеться
так званий щоденник харчування, у якому
пацієнт реєст-
рує
як зміни в дієті, так і всі соматичні
реакції (пронос, блювання,
кольки,
метеоризм, шкірні висипи, AT,
пульс;
при лабораторному
обстеженні
— вміст еозинофілів, гістаміну, ІдЕ і
циркулювальних
імунних
комплексів).
При
невідомому харчовому алергенові
призначають стандартну
пробну
дієту (за Funk,
або
Rowe):
1-3
дні — чай і 100-150 г глюкози;
з
4-го
дня — підсолена вівсяна каша на воді;
з
6-го
дня — вершкове масло;
з
10-го дня — томатний сік і
відварений
рис;