- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
ферментовані
бактеріями, консерви. У цих же продуктах,
а також у
шоколаді
виявляється високий вміст тирозину,
який може перетворю-
ватися
в активний тирамін (серотонін).
Г.
Дисбактеріози,
гельмінтози. Розлади
якісного та кількісного складу
мікрофлори
у кишках часто супроводжуються
збільшенням вмісту гни-
лісної
мікрофлори з декарбоксилюючою активністю.
Вона ферментує
амінокислоти
гістидин, тирозин, фенілаланін у
відповідні аміни з біо-
генною
дією — гістамін, серотонін, фенілетиламін.
Запальний процес у
кишках,
який підтримується при дисбактеріозі,
сприяє посиленому
всмоктуванню
цих продуктів у кровотік.
тій
недостатності факторів, які регулюють
активацію комплементу
(Cls
нейтралізатор,
S-протеїн,
DAF-глікопротеїн),
утворюються чи-
сленні
пептиди з гістаміноліберативною
активністю (СЗа, С4а, С5а).
При
цьому звільнюється значна кількість
інших біологічноактив-
них
речовин, що призводить до агрегації
лейкоцитів і
тромбоцитів,
активації
лізосомальних ферментів, підвищення
судинної проник-
ності.
Клінічно цей тип псевдоалергій може
зумовлювати цілий ряд
проявів:
від ангіоневротичного набряку до
анафілактичного шоку.
ретворення
арахідонової кислоти (простагландини,
лейкотрієни, спо-
луки
із стероїдною активністю) відіграють
важливу роль у регуляції
метаболізму.
Надмірне звільнення арахідонової
кислоти з клітинних
мембран
під впливом зовнішніх стимулів
(пошкодження фізичними
чи
хімічними факторами, у тому числі
медикаментами) зумовлює утво-
рення
значної кількості метаболітів з
вираженою біологічною дією.
Прикладом
цього процесу є так звана аспіринова
астма.
КЛІНІКА
І ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ПСЕВДОАЛЕРГІЙ
Клінічні
прояви псевдоалергій не просто
симулюють картину іс-
тинних
алергій — їх симптоми часто ідентичні.
Тому диференціювання
можливе
лише з урахуванням динаміки змін,
анамнестичних даних і
лабораторних
результатів.
Алергічні
реакції необхідно завжди диференціювати
з псевдоалер-
гічними
для проведення ефективного лікування.
Інколи для цього до-
статньо
клініко-анамне стичних даних, проте
часто доводиться вдавати-
ся
до лабораторної діагностики.
При
необхідності проводять тести in
vitro, наприклад
на виділення
гістаміну
з лейкоцитів крові після додавання до
них обстежуваної ре-
човини
чи медикаменту.
Чимало
реакцій, клінічно схожих на псевдоалергічні,
не мають у
патогенезі
другої (патохімічної) стадії і тому не
належать до цієї групи.2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
Такі
реакції називають параалергічними
— їх
також необхідно дифере-
нціювати
з псевдоалергіями. Наприклад, дефіцит
лактази серед трав-
них
ферментів зумовлює розвиток
симптомокомплексу, подібного за
перебігом
як до істинної алергії, так і до
псевдоалергії.
КРИТЕРІЇ
ДИФЕРЕНЦІЙНОЇ ДІАГНОСТИКИ АЛЕРГІЇ ТА
ПСЕВДОАЛЕРПЇ
Ознака
Алергічні реакції
Псевдоалергічні
реакції
Клініко-анамнестичні
Алергічні
захворювання у родичів
Часто
Рідко
Алергічні
захворювання у пацієнта
Часто
Рідко Переважна
кількість пацієнтів
Молоді
люди 3
посиленою реактивністю
Діти
та люди похилого
віку,
часто - із патологією
печінки,
дисбактеріозами, гельмінтозами
Етіологічні
фактори чи пускові
причини
Переважно
один (моноалергія)
Переважно
множинні, часто
- з різних груп Постійність
етіологічного фактора Постійний Може
змінюватися
Характеристика
клінічного процесу
Дифузний, поширений
Частіше
обмежений, локальний
Вираження
реакції при
повторному
контакті Посилюється
Не
змінюється, іноді — взагалі
може не бути
Можливість
загострення при
впливі
інших, неспецифічних факторів Нехарактерне Характерне
Доза
фактора чи кількість ре- човини,
що зумовлює реакцію
Незначна
Відносно
велика Дозозалежність
ефекту
Немає
Є
Лабо шторні
та спеціальні
Шкірні
тести із специфічними алергенами
Переважно
позитивні
Частіше
негативні Вміст
еозинофілів
Частіше
підвищений
Частіше
нормальний Рівень
загального IgE
Підвищений
Переважно
нормальний, іноді
незначно підвищений
Специфічний
ΙβΕ
Є
Немає Реакція
Праустніца-Кюстнера
Позитивна
Негативна
Співвідношення Т-хелпери
/ Т-супресори
Підвищене
Нормальне
Ефективність
від терапії Вид
терапії
Специфічна
і неспецифічна
Неспецифічна
(специфічна
гіпосенсибілізація
протипоказана)
Проте
клінічно він проявлятиметься переважно
симптомами з боку
органів
травлення (діарея, метеоризм, абдомінальні
болі), обумовленими
недостатністю
чи повною нездатністю до ферментації
лактози. У таких
випадках
вона перетворюється під впливом
бактерійних ензимів до моло-
чної,
оцтової та інших органічних кислот і
альдегідів. Ці процеси зумов-
люють
різке закислення кишкового вмісту,
пришвидшення перистальти-
ки,
посилення активності бродильної флори
з посиленим газоутворенням
і
діареєю. Клінічні прояви близькі до
картини алергічного ентериту, проте
без
загальних і шкірних проявів, характерних
для алергії.
ПАТОГЕНЕТИЧНА
РІЗНИЦЯ МІЖ ІСТИННИМИ, ПСЕВДО-1ПАРААЛЕРПЯМИ
Стадії
процесу
Істинна
алергія
Псевдоалергія
Параалергія
І
- імунологічна
+
-
Π
-
патохімічна
+
+
-
III
- патофізіологічна
+
+
+
Бронхоспазм
параалергічного походження може
спричинятися, на-
приклад,
місцевим впливом на слизову оболонку
бронхів подразнюва-
льних
чи токсичних речовин, тютюнового диму
та ін. За клінічними
проявами
такий бронхоспазм буде тотожним до
зумовленого впливом
алергенів.
Місцеві алергічні прояви у вигляді
кропив'янки можуть по-
вністю
симулюватися при ужаленні кропивою,
токсичній дії детерген-
тів,
розчинників, паливно-мастильних
матеріалів. Необхідно звернути
особливу
увагу на те, що 3-я (патофізіологічна)
стадія тотожна при усіх
трьох
типах процесів, а тому клінічні прояви
іноді майже ідентичні.
ОСНОВНІ
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ПСЕВДО- І ПАРААЛЕРПЙ
У
лікуванні псевдоалергій, на відміну
від істинних, не застосову-
ються
специфічні (алергеноспецифічні) методи
лікування, оскільки в
даному
випадку відсутня перша, імунологічна,
фаза процесу.
Елімінаційна
терапія —
попередження контакту з факт «рами чи
речовинами,
вплив яких зумовлює розвиток патологічного
процесу:
уникання
переохолоджень чи інсоляції, певних
медикаментів чи хар-
чових
продуктів. Елімінаційну терапію можна
значною мірою вважати
етіотропним
лікуванням як алергій, так і псевдоалергій.
Засоби
патогенетичного
впливу застосовуються
для переривання
патологічного
процесу на патохімічному етапі розвитку.
Особливості
патогенетичної
терапії значною мірою залежать від
типу псевдоалергії.
При
гістаміновому типі передусім уникають
продуктів, які є потуж-
ними
гістамінолібераторами — риби, особливо
морської, суниць, шо-
коладу,
яєчного білка, помідорів, продуктів,
які містять значну кіль-
кість
синтетичних харчових добавок. Виключають
з дієти страви з ви-
соким
вмістом гістаміну і тирозину: копчені
м'ясо, рибу, ферментовані
сири,
консерви. Обмежують також вживання
речовин, які подразню-
ють
слизові оболонки: спецій, алкогольних
напоїв, особливо концент-
рованих,
різко кислих і гірких продуктів.
Натомість у раціон включа-
ють
продукти з обволікальною дією: каші,
відвари, киселі. З обволіка-
льних
фітозасобів застосовують льон, овес.
Серед медикаментів з ана-
логічним
впливом перевагу надають хімічно
інертним засобам (беделікс,
смекта,
актапульгіт, полісилан; рідше — колоїдні
препарати алюмінію}.
Не
рекомендується призначати препарати
вісмуту.
При
дисбактеріозах з переважанням гнилісних
процесів обмежують
вживання
тваринних білків, бродильних —
легкозасвоюваних вуглеводів.
Звільнення
гістаміну під впливом гістаміноліберуючих
чинників
можна
попередити за допомогою великої дози
кромоглікату натрію —
0,1-0,2
г всередину за 1 год до контакту з
провокаційними факторами,
наприклад
прийому їжі. При зниженні гістамінопексичних
властивос-
тей
(здатності організму зв'язувати і
нейтралізувати гістамін) практи-
кують
тривале підшкірне введення гістаміну.
Для
блокування протеолітичних систем і
попередження активації калі-
креїн-кінінової
системи доцільно застосовувати
інгібітори протеолізу в се-
редньотерапевтичних
дозах. Ефективною і зручною для
амбулаторного за-
стосування
є транексамова кислота (екзацил) — по
0,5 г 2-4 рази на добу.
При
розладах метаболізму арахідонової
кислоти не рекомендують за-
стосовувати
нестероїдні протизапальні засоби, і
особливо — ацетилсаліци-
лову
кислоту, а також продукти, що містять
тартразин, і медикаменти в
капсулах
жовтого кольору. Природні саліцилати
у великих кількостях міс-
тяться
у цитрусових, чорній смородині, персиках,
абрикосах, яблуках, виш-
нях,
аґрусі, помідорах, менше — в картоплі
та огірках. У таких випадках
призначають
кромоглікат натрію у великих дозах
(перорально або інгаля-
ційно
— залежно від клінічних проявів
псевдоалергії), але його застосуван-
ня
при "аспіринових" псевдоалергіях
здебільшого малоефективне. Як ком-
понент
патогенетичного лікування часто
застосовують антагоністи каль-
цію,
оскільки при нестачі кальцію в клітині
блокується активація о)ххх|юлшази
і
дегрануляція алергоцитів. Найбільш
доцільно призначити цинаризин
або
ніфедиггін. Цинаризин, крім впливу на
метаболізм кальцію, має також
виражений
антигістаміновий і мембраностабілізуючий
вплив. У разі загро-
зи
розвитку анафілактичного шоку чи
анафілактоїдних реакцій засобами
вибору
стають глюкокортикоїди. Є дані про
ефективність десенсибілізації
таких
хворих малими дозами ацетилсаліцилової
кислоти. Проте такий спо-
сіб
лікування досить небезпечний, а
результати непереконливі і патогене-
тично
необгрунтовані. Тому проводити його
можна лише у стаціонарах. У
частині
випадків ефективними і безпечними є
гомеопатичні препарати аце-
тилсаліцилової
кислоти, починаючи із середніх чи
високих розведень.
Симптоматична
терапія псевдоалергій не відрізняється
від такої при
істинних
алергіях, оскільки на другому і третьому
етапах розвитку ці
процеси
перебігають майже однаково. Профілактика
псевдоалергій
грунтується
на униканні 4>акторів, які можуть
зумовити розвиток па-
тологічного
процесу, раціональному і здоровому
харчуванні, проведен-
ні
проб перед введенням деяких медикаментів,
особливо антибіотиків,
алогенних
сироваток, рентгеноконтрастних сполук.
При наявності в
анамнезі
будь-яких підозрілих реакцій на ці
засоби бажано замінити "їх
іншими;
якщо реакції виникали після застосування
хімічно близьких
сполук
— рекомендується їх введення на фоні
десенсибілізувальних
препаратів
(глюкокортикоїди, антигістамінові
засоби).
Необхідно
пам'ятати, що псевдоалергії дуже часто
є наслідком не лише
вроджених
дефектів обміну, але і набутих хронічних
патологій (захворю-
вань
печінки, гельмінтозів тощо). Успішне
лікування супровідних захво-
рювань
може полегшити перебіг псевдоалергії
і полішити прогноз.
Основний
принцип корекції кишкових проявів
параалергічних реак-
цій
(найчастіше обумовлених ферментопатіями)
полягає у регуляції дієти,
виключивши
відповідні продукти, напої, харчові
добавки, спеції, медика-
ментозні
засоби чи фармакологічні наповнювачі,
які провокують розви-
ток
подібних реакцій. У тих випадках, коли
неможливо повністю уникну-
ти
вживання, наприклад, певних продуктів,
призначають замісну ферме-
нтну
терапію. При параалергічних кропив'янках
чи бронхоспастичних
реакціях
попереджують вплив токсичних чи
подразнювальних речовин
на
шкіру або слизову оболонку. При
сформованій клінічній картині пара-
алергії
застосовують переважно симптоматичну
терапію, спрямовану на
останню
ланку процесу (наприклад, при бронхоспазмі
— бронхолітики).
Ні
специфічна гіпосенсибілізація, ні
застосування класичних про-
тиалергічних
засобів (стабілізатори клітинних
мембран, антигістаміно-
ві
та ін.) не ефективні, оскільки у патогенезі
відсутні відповідні ланки,
на
які впливають ці методи лікування.
Необхідно
взяти до уваги, що параалергічні реакції
майже завжди є про-
явами
хронічних хвороб і глибоких розладів
обміну речовин. А тому своєча-
сна
діагностика і лікування таких захворювань
як гепатити, гастрити, енте-
роколіти,
дисбактеріози, бронхіти тощо, може
забезпечити стабілізацію
процесу
з наступною тривалою ремісією чи навіть
повне вилікування.
Специфічним
варіантом параалергічних процесів
(іноді — з нашару-
ванням
псевдоалергічних механізмів) є деякі
різновиди діатезів, зокре-
ма
— ексудативно-катарального. Зрозуміло,
що застосування антигіста-
мінових
чи антисеротонінових засобів у таких
дітей не веде до видужан-
ня.
Найкращим лікуванням є корекція дієти
(аж до повного виключення
деяких
продуктів, наприклад з вмістом лактози,
глютену чи червоних
пігментів
— флавонів і флавоноїдів). Лише місцеве
лікування шкірних
проявів
діатезу не усуває розладів метаболізму,
а лише тимчасово усуває
їх
зовнішні прояви, утруднюючи діагностику
і подальше лікування.