Паралельно з антимікробною терапією проводиться вітамінотера-

пія, можна застосовувати препарати мікроелементів.

Найкращою профілактикою дисбактеріозу є сприяння колонізації

організму ацидофільною флорою ще у період новонародженості. Під

час першого туалету ще до проникнення мікроорганізмів з довкілля, в

рот і носові ходи закапують чисту культуру ацидофільних паличок. Через

8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-

флори в кишках. Далі новонароджений отримує культуру ацидофіль-

них паличок двічі на добу, біфідумбактерин — 1 раз на добу.

У результаті проведеного адекватного комплексного етіотропного і

патогенетичного лікування у 75-80 % випадків вдається протягом 2-4 ти-

жнів (залежно від ступеня тяжкості) добитися клінічного видужання і

санації осередків інфекції, нормалізації автофлори при дисбактеріозах.

При дисбактеріозах іншої локалізації (гінекологічна, ЛОР- тощо)

препарати призначають як перорально, так і місцево (інтраназально,

вагінально тощо).

Повноцінна корекція дисбактеріозів гінекологічної локалізації мо-

жлива лише після усунення специфічних і неспецифічних запальних

процесів, а також нормалізації гормонального балансу. Значні зміни

гормонального дзеркала призводять до зміщення рН вагінального вміс-

ту, а отже — і умов проживання мікрофлори. Створюються сприятливі

передумови для розмноження кокових мікроорганізмів, грибів роду

кандида, для реплікації герпесвірусів. Зрозуміло, що без корекції рівня

статевих гормонів навіть тривале призначення еубіотиків, як правило,

неефективне.

Серед еубіотиків, які добре зарекомендували себе для місцевого

застосовуння при хворобах жіночих статевих органів, — лакшобакте-

рин, біфідумбактерин, лактеол, ультралевуре. їх призначають у ком-

плексі з фітопрепаратами або продуктами апітерапії (прополіс).

При поєднанні кількох провокаційних факторів (наприклад, гінеко-

логічне оперативне втручання на тлі імунодефіциту, дисгормонозів)

ефективні комбіновані препарати типу трофігілу. Кожна з вагінальних

капсул містить мікродози прогестерону, естрогену і палички Додер-

ляйна.

При дисбактеріозах горла дуже важливо компенсувати супутній

хронічний тонзиліт. При цьому анти бактерійні препарати бажано при-

значати місцево. Хворому протягом 5-7 днів призначають аерозольну

терапію з антибітиком, до якого чутливий мікроорганізм. Після цього

застосовують концентрат ацидофільних паличок — ним змащують по-

верхню мигдаликів, промивають лакуни і закапують у ніс.

Ефективність лікування зростає при наступному застосуванні іму-

нотерапевтичних засобів. Добре зарекомендували себе імуностимуля-

тори бактерійного {IPC, рибомуніл) чи бактерійно-грибкового Цмудон)

походження. У випадку їх призначення вдається попередити рецидиви

дисбактеріозу.

ЗАПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

1. Поняття про еубактеріоз, дисбактеріоз, еконіші, сайти адгезії.

2. Причини дисбактеріозів.

3. Співвідношення між патогенністю мікрофлори, вірулентністю мікроорганізмів і ре-

активністю макроорганізму.

4. Взаємозв'язок між дисбактеріозом та імунодефіцитом.

5. Взаємозв'язок між дисбактеріозом і псевдоалергією.

6. Діагностика дисбактеріозу.

7. Принципи корекції дисбактеріозів.

8. Особливості використання антибактерійних препаратів у терапії дисбактеріозів.

9. Профілактика дисбактеріозу.

ІМУНОЛОГІЧНА ТОЛЕРАНТНІСТЬ ТА ІМУНОЛОГІЯ

РЕПРОДУКЦІЇ

Основним механізмом, який забезпечує відсутність реакції імунної

системи на власні органи і тканини, а також нормальний перебіг про-

цесів запліднення і вагітності, є імунологічна толерантність. Це специ-

фічне пригнічення імунної відповіді на певний антиген при збережен-

ні імунологічної реактивності на інші.

Судячи із самого визначення, цей процес не є генетично обумовле-

ним. Як правило, така специфічна імунологічна ареактивність набува-

ється в результаті попереднього контакту з антигеном. Це свого роду

імунологічна пам'ять, але із знаком " — ": організм запам'ятовує анти-

ген, "не забуваючи" водночас, що саме на нього не можна реагувати.

Антигени, які зумовлюють розвиток толерантності, називаються толе-

рогенами.

Таким чином, імунологічна толерантність є настільки ж антигено-

специфічним процесом, як імунна відповідь, чим принципово відрізня-

ється від імунодефіцитів. На відміну від дисфункцій імунної системи,

це процес не патологічний, а фізіологічний.

Крім того, толерантність є процесом одностороннім. Лише орга-

нізм "приймає мораторій" на реакцію до певного антигену, при цьому

матеріальний носій антигену (наприклад, вірус або токсин) продовжує

впливати на організм, зумовлюючи розвиток патологічного процесу.

Час розвитку імунологічної толерантності може складати від кількох

годин до кількох діб, а тривалість існування залежить від персистенції

антигену в організмі і швидкості утворення імунокомпетентних клітин.

Імунологічна толерантність — це функція імунної системи, а не

організму в цілому. А тому пасивне перенесення лімфоцитів толерант-

ного донора реципієнту (наприклад, при пересадженні кісткового моз-

ку) веде до виникнення у реципієнта толерантності до того ж антигену.

Залежно від дози антигену, толерантність може поєднуватися або

замінюватися феноменом периферичної нейтралізації, коли при імуні-

зації великими дозами деяких антигенів імунна система виробляє нор-

мальну кількість антитіл, які зв'язуються з надлишком антигенів і че-

рез це не виявляються у крові. Результати толерантності та перифери-

чної нейтралізації можуть бути дуже подібними, проте механізми їх

розвитку принципово відрізняються.

Толерантність може бути повною, коли блокується імунна відповідь

на антиген, а антитіла до нього не виявляються, або частковою, в такому

випадку пригнічується лише частина лімфоцитів, які можуть реагувати

на даний антиген. Можливість неповної толерантності обумовлюється

значною різнорідністю таких імуноцитів — за субпопуляціями, спорід-

неністю до антигену, шляхами диференціювання, ступенем зрілості, ло-

калізацією. При цьому можуть частково блокуватися всі типи імунної

відповіді, або лише один з них. У першому випадку ми спостерігаємо

класичну часткову толерантність, в другому — розщеплену часткову то-

лерантність, коли може блокуватися або синтез антитіл, або клітинні

цитотоксичні реакції, або гіперчутливість сповільненої дії. В клінічних

умовах розщеплена толерантність найчастіше зумовлюється такими фа-

кторами, як різною чутливістю окремих субпопуляцій лімфоцитів до

антигену, різним ступенем активації антигенспецифічних Т- і В-супре-

сорів. Важливу роль відіграє різна чутливість лімфоцитів до впливу сти-

мулювальних чи пригнічувальних факторів (лімфокіни, гормони}.

ІМУНОЛОГІЯ РЕПРОДУКЦІЇ

Імунна система здійснює свій особливий захист чоловічій та жіно-

чій статевим системам, які забезпечують продовження роду (передачу

генетичної інформації наступним поколінням). Важливо, що чоловіча

статева система функціонує подібно до кісткового мозку, постійно від-

новлюючи сталу велику кількість клітин, забезпечуючи активність спер-

матогенезу. Жіноча статева система також здійснює диференціюван-

ня яйцеклітин, але у процесі овуляції не спостерігається феномену "над-

лишку" жіночих статевих клітин. Для запліднення яйцеклітини організм

жінки не повинен імунологічно знищувати антигенно чужорідні чоло-

вічі гамети, а створити їм сприятливі умови.

Важливе випробування для імунної відповіді у формуванні репро-

дуктивного імунітету чоловіків настає в період статевого дозрівання,

коли починають продукуватися чоловічі гамети, яких до того не було в

організмі. Існує два механізми захисту сперматозоїдів:

1) гематотестикулярний бар'єр (анатомічний, тканинний);

2) активна імунологічна толерантність.

Гематотестикулярний (кров'яно-яєчковий) бар'єр складається з трьох

пластів: ендотелій капілярів, гранична оболонка (базальна мембрана),

ендотеліально-м'язові клітини. Активна імунорегуляція є складною і

визначальною в імунологічному захисті сперматозоїдів. Домінуючу по-

зицію в ній займають клітини Сертолі, для яких характерні певні осо-

бливості:

• фагоцитарна активність;

• продукція супресорних факторів, які пригнічують проліферацію

лімфоцитів;

• індукція апоптозу активованих імуноцитів.

Плазма сім'я, в якій знаходяться сперматозоїди, теж містить багато

білків з імуносупресорною дією. Прогестерон, тестостерон, які виділя-

ються гонадами, гальмують імунну відповідь. Усі супресорні фактори

плазми сім'я сповільняють презентацію АГ, фагоцитоз, зменшують ре-

активність Т-лімфоцитів, Β-, NK-, LAK-клітин, ослаблюють цитотоксич-

ні реакції.

В еякуляті містяться ТФР-α і β, ІЛ-1 β, ІЛ-6, ІЛ-8, розчинний рецеп-

тор до ІЛ-2. Підвищена їх концентрація в сім'яній рідині зменпгує рух-

ливість сперматозоїдів, збільшує вихід нейтрофілів зі слизових оболо-

нок, а ТФР-в послаблює утворення цитокін-активованих клітин.

Клітини паренхіми яєчок також пригнічують презентацію антиге-

ну, формують тісні контакти з лейкоцитами, які проникли в тканину

паренхіми, і не дають їм активуватися. Всі ці механізми створюють

умови для виживання сперматоцитів в організмі чоловіків.

Підтримання кількісного рівня сперматозоїдів теж забезпечується

імунними механізмами. В організмі чоловіка виробляються медіатори,

які наявні як в гонадах, так і в соматичних тканинах; трансформуючі

фактори росту б і в, інсуліноподібний фактор росту (IGF), фактори

росту епідермісу (EGF) і фібробластів (FGF). Ці фактори забезпечують

відновлення кількості статевих клітин.

В організм жінки під час статевого акту потрапляють генетично

чужі клітини — сперматозоїди. Відомі 4 групи антигенів сперматозої-

дів, на які реагує імунна система жінки:

• поверхневі антигени - РН-20, РН-30, ClqR, CR3, Fcr-R, CD46 (за-

безпечують взаємодію з яйцеклітиною);

• акросомні антигени — проакрозин, акрозин, G-B 24, TLX (мають

антикомплементарну дію, пенетрують прозору оболонку);

• ядерні — гістони, протаміни (стабілізують структуру нуклеосом,

сприяють генерації антитіл);

* хвостові — аксоном, білки волокон, кільця тощо (забезпечують

рухову активність).

Ряд факторів в організмі жінки попереджують надмірну активацію

імунної відповіді. Так, у статевому тракті відбувається швидке усунення

антигенів сперматозоїдів завдяки полінуклеарним фагоцитам, які погли-

нають білки еякуляту. У вагінальному секреті є також значна кількість

природних антитіл широкого спектра дії, які швидко покривають повер-

хню сперматозоїда, попереджуючи утворення специфічних антитіл.

Певні особливості гонад жінок також сприяють заплідненню. Яй-

ник значною мірою відмежований від доступу факторів імунної сис-

тем, що забезпечується тканинним бар'єром-облонкою. Останній відді-

ляє гранулоцити від оточуючої строми на етапі утворення та раннього

дозрівання фолікулів. Фолікулярна рідина становить суміш фільтрова-

них та виділених гранулоцитами речовин. У яйнику наявні фактори

імунної системи, зокрема ІЛ-1, ІЛ-2, М-КСФ. Вони регулюють дифере-

нціювання зернистих клітин в яйниковому фолікулі.