- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
Алергія
— імунопатологічна
реакція організму, яка характеризу-
ється
неадекватно сильною відповіддю
(гіперчутливістю) на повторний
контакт
з речовиною антигенної чи гаптенової
природи і супроводжу-
ється
пошкодженням структури та функції
власних клітин, тканин та
органів.
АГ у цих реакціях називається алергеном
(АлГ).
У
1902 році Портьє і Ріше вперше описали
це явище як реакцію
собак
на повторне введення екстракту з
устриць. Сам термін "алергія"
був
запропонований австрійським педіатром
Клеменсом фон Пірке у
1906
році для характеристики випадків
патологічно посиленої реактив-
ності,
які він спостерігав у дітей при
сироватковій та інфекційних хво-
робах.
Поза
усяким сумнівом, реакції гіперчутливості
належать до імуно-
логічних
реакцій, що підтверджується такими
даними:
• завдання
обох реакцій — захист організму,
зокрема, і популяції в
цілому
від генетично чужої інформації;
• механізми
алергії та імунітету майже ідентичні.
Так само, як іму-
нні
реакції, гіперчутливість може
забезпечуватися гуморальними
(гіперчутливість
негайного типу) і клітинними (сповільненого
типу)
механізмами;
• ці
два типи реакцій завжди розвиваються
та перебігають парале-
льно
при повторному контакті з АГ, хоч в
одних випадках вони
здійснюють
ефективний захист від нього, а в інших
— пошко-
дження
власних тканин. Переважання котрогось
із цих компоне-
нтів
зумовлює клінічні прояви реакції.
Значною мірою різниця
між
цими процесами кількісна, а не якісна;
• реакції
гіперчутливості розраховані на
забезпечення позитивного
ефекту
не тільки для виду в цілому, але і для
окремого індивіда —
затримка
і фіксація чужого антигенного матеріалу
в тканинах
навіть
ціною їх пошкодження. Цими тканинами
(у більшості ви-
падків
— шкірою і слизовими оболонками)
обмежується запаль-
ний
процес, не допускається його поширення
на життєво важливі
органи.
Проте
є в алергічних реакцій специфічні
прояви, які змушують
розглядати
їх окремо і виділяти для їх вивчення
окрему галузь медици-
ни
— алергологію:
• результатом
імунних реакцій є захист від АГ,
алергічних — по-
шкодження
власних тканин;
• імунні
реакції спрямовані на підтримку
інформаційного (антиген-
ного)
гомеостазу особи, алергічні — популяції
чи цілого виду, ча-
сом
— навіть шляхом смерті "скомпрометованого"
організму;Алергічні хвороби
• алергічні
реакції, як правило, розвиваються у
схильних до них осіб.
Генетично
детермінованими при цьому є не самі
алергічні захво-
рювання,
а розлади регуляції імунних процесів,
які реалізуються
клінічно
лише під впливом провокацій чинників
середовища.
Найпоширенішою
класифікацією алергій на сьогодні є
запропоно-
вана
у 1969 році П. Геллом і Р. Кумбсом.
СТАДІЇ
АЛЕРГІЧНИХ РЕАКЦІЙ
І.
Імунологічна
(імунопатологічна, стадія імунних
реакцій).
Починається
з першого контакту організму з алергеном
і полягає в
ініціації
синтезу алергічних AT
(класів Е, рідше — Μ
і
G)
чи сенсибілі-
зації
Т-лімфоцитів-ефекторів ГЧСТ. Як правило,
ці механізми активу-
ються
Т-хелперами 2-го типу. При повторному
контакті з тим самим
алергеном
відбувається утворення комплексів
алерген-АТ чи алергено-
сенсибілізований
Т-лімфоцит, які й обумовлюють розвиток
наступної
стадії.
2.
Патохімічна (стадія біохімічних
реакцій).
На
цьому етапі відбувається виділення
заздалегідь синтезованих
біологічно
активних речовин з депо (медіатори І
порядку) і утворення
медіаторів
II порядку в результаті складних
біохімічних процесів, акти-
вованих
імунними комплексами чи
алергеносенсибілізованими лімфо-
цитами.
Здебільшого це — простагландини,
лейкотрієни, кініни.
3.
Патофізіологічна (стадія клінічних
проявів).
Проявляється
реакцією клітин, органів і тканин
організму на меді-
атори
І та II порядку. Місцево проявляється
утворенням міхурця при І
типі
гіперчутливості, еритеми і набряку —
при II, еритеми та індура-
ції
— при IV. Загальна реакція може проявлятися
бронхоспазмом та
паралітичною
вазодилятацією. Найчастіше саме шкіра
буває шоковим
органом,
рідше — слизові оболонки органів
травлення та дихання, ще
рідше
— інші тканини.
Виділяють
З
фази розвитку алергічних захворювань
— моноалергі-
чну,
полі алергічну і неспецифічну. Перша
(моноалергічна) триває від
декілька
місяців до декількох років. Остання
(неспецифічна) фаза, як
правило,
розпочинається через 5 і більше років
після формування але-
ргічної
патології та знаменує собою початок
трансформації алергічно-
го
процесу у хронічний неспецифічний
запальний процес. На цьому
етапі
загострення може зумовлюватися впливом
значної кількості не-
специфічних
факторів — від фізичних до психологічних,
а алерген втра-
чає
пускове значення.
МЕТОДИ
ДІАГНОСТИКИ АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
Для
діагностики алергії та наявності
сенсибілізації до алергену за-
стосовують
такі групи методів:
1.
Анамнестичні:
— родинний
алергологічний анамнез;
— індивідуальний
алергологічний анамнез;
2.
Клінічні:
— загальні
(виявлення дефектів функціонування
органів, уражен-
ня
яких збільшує ризик розвитку алергічних
захворювань, на-
приклад,
печінки);
— елімінаційні
(спрямовані на виявлення алергену
шляхом попе-
редження
контакту з ним);
— провокаційні
тести, включаючи шкірні проби, (спрямовані
на вияв-
лення
сенсибілізації шляхом контакту з
потенційним алергеном).
3.
Лабораторні методи:
— алергенонеспецифічні;
— алергеноспецифічні.
4.
Інструментальні.
Алергологічний
анамнез залишається основним методом
діагнос-
тики
алергічних захворювань для практикуючих
лікарів. Він дозволяє:
• встановити
можливість спадкової схильності до
розвитку алергіч-
ного
захворювання. Так, при наявності
алергічного захворювання
в
одного з батьків пацієнта ризик розвитку
алергічних реакцій у
нього
становить 50 %, при обтяженому алергологічному
анамнезі
в
обох батьків — 75 %;
• виявити
зв'язок між факторами навколишнього
середовища і роз-
витком
захворювання. Особливу увагу треба
звернути на вплив
побутових
алергенів — пилу, плісняви, шерсті
домашніх тварин,
косметичних
засобів;
• запідозрити
ті групи алергенів, які могли б обумовити
розвиток
захворювання.
Елімінаційні
проби є найбільш доступними і простими
у проведен-
ні,
залишаючись при цьому абсолютно
безпечними для пацієнта. Ме-
тод
полягає в усуненні потенційного
алергену (харчового продукту,
побутового
детергенту, професійної шкідливості).
Позитивний клініч-
ний
ефект підтверджує причетність
елімінованої речовини чи фактора
до
патологічного процесу. На жаль, далеко
не завжди можна елімінува-
ти
потенційний алерген.
Провокаційні
тести розділяються на шкірні проби та
органні (кон'ю-
нктивальні,
інтраназальні, інгаляційні) залежно
від місця введення алер-
гену.
Враховуючи небезпечність цих тестів,
вони можуть проводитися
лише
в спеціально обладнаних алергологічних
кабінетах підготовленим
персоналом
під наглядом лікаря - алерголога чи
клінічного імунолога.
Шкірні
проби застосовуються
для виявлення сенсибілізації органі-
зму
до алергену шляхом його введення з
наступною оцінкою набряку
та
запальної реакції. Залежно від способу
контакту з тестованим фак-
тором
виділяють:
• нашкірні
проби
(аплікаційні,
епікутанні, patch-test).
Застосовують
на
ділянках шкіри, не уражених процесом.
Провокаційні факто-
ри
при цьому можуть бути фізичного (тепла
вода чи шматочок
льоду
при теплових і холодових кропив'янках)
чи хімічного похо-
дження
(побутові чи медикаментозні алергени).
Хімічні алергени
здебільшого
застосовують у розчинах в концентраціях,
які не по-
дразнюють
здорову шкіру;
• скарифікаційні
проби. При
виконанні тесту на шкіру передпліччя
наносять
краплі різних алергенів на відстані
2,5 см (близько 1
дюйма)
і через краплю пошкоджують епідерміс
без ураження су-
дин.
При цьому кожне пошкодження виконують
окремим скари-
фікатором.
Метод специфічний, але недостатньо
чутливий. При
розходженні
з анамнестичними даними необхідно
провести внут-
рішньошкірні
або органні тести;
• внутрішньошкірні
проби. Вони
чутливіші, ніж скарифікаційні, але
менш
специфічні. Якщо перші два варіанти
загрожують переваж-
но
місцевими побічними ефектами, то при
внутрішньошкірних
можливий
розвиток органних і системних проявів,
які в деяких
випадках
можуть декомпенсувати перебіг
захворювання чи навіть
становити
загрозу для життя. Тому завжди необхідно
суворо вра-
ховувати
протипоказання до їх виконання (див.
розділ "Оцінка іму-
нного
статусу людини"). Іноді інтенсивність
місцевих проявів не
корелює
із ступенем сенсибілізації організму.
Посилена чи неспра-
вжня
позитивна реакція може спостерігатися
при сенсибілізації до
розчинників
алергенів (наприклад, фенолів),
псевдоалергічних про-
явах
на подразнення шкіри, на стресову
реакцію, зумовлену кіль-
кома
послідовними ін'єкціями та ін.
Застосовується здебільшого
для
виявлення ступеня сенсибілізації до
алергенів біологічного (ба-
ктерії,
гриби, найпростіші) чи хімічного
походження.
ОЦІНКА
ВНУТРІШНЬОШКІРНИХ ПРОБ З БАКТЕРІЙНИМИ
АЛЕРГЕНАМИ ЧЕРЕЗ 20 ХВ
І
ЧЕРЕЗ 24-48 ГОД (Л. Горячкіна, 1978)
Оцінка
реакції
Розміри
і зовнішній вигляд реакції
якісна
позна-
чення
реакція
негайного типу
реакція
сповільненого типу Від'ємна
—
Розмір
такий же, як у контролі Розмір
такий же, як у контролі Сумнівна
+
Міхур
розсмоктується повільніше,
ніж у контролі
Слабка
гіперемія без інфільтрату
Слабко позитивна
+
Міхур
діаметром 4-8 мм, оточений
гіперемією
Слабка
гіперемія з інфільтратом
до 5 мм
Позитивна
(середнього ступеня)
++
Міхур
діаметром 8-15 мм, оточений
гіперемією Еритема
з інфільтратом 5-10 мм
Різко позитивна
+++
Міхур
діаметром 15-20 мм,
оточений
гіперемією і псевдоподіями
Еритема
більша за 20 мм з інфільтратом
10-20 мм
Дуже
різко позитивна
++++
Міхур
діаметром більше
20
мм, оточений гіпере- мією
і псевдоподіями
Еритема
з інфільтратом біль-
шим
за ЗО мм, можлива везику- ляція,
виразкування, некроз
Органні
проби грунтуються
на введенні алергену безпосередньо у
шоковий
орган (використовують "правило
контакту" Гансена
— вра-