еозинофілів сягає величин до 18-20 %, а також присутні наступні про-

яви : нормоцитарна анемія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, гіпокомпле-

ментемія, збільшення ЦІК, підвищення концентрації ІдЕ, наявність про-

теазних антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл. У хворих на

харчову алергію виявляють при дослідженні стільця нейтрофіли (до 7 %),

еозинофіли (11-14 %).

Постінфарктний (постперікардіальний) синдром Дресслера лабо-

раторним показником якого є еозинофілія. У певних умовах вона стає

діагностичною ознакою наявності саме даного, а не іншого захворю-

вання, коли йдеться про імунозалежне ускладнення після інфаркту, або

після комісуротомії, перікардіотомії. Автоімунний синдром Дресслера

характеризується перикардитом, супутніми з яким є плеврит, пневмо-

ніт і ураження синовіальних оболонок суглобів. У цьому випадку плев-

рит може бути сухим і ексудативним, одно- і двостороннім, з характер-

ною клінічною картиною. Поява шуму тертя плеври звичайно сприяє

правильній діагностиці (може бути запідозрений і інфаркт легені). Якщо

виявляється рідина в плевральних порожнинах без попереднього шуму

тертя плеври, то можлива підозра на наростання недостатності крово-

обігу. Ексудат, як і в порожнині перикарда, може бути серозним чи

серозно-геморагічним, виявлена при цитологічному дослідженні вели-

ка кількість еозинофілів і лейкоцитів вказує саме на автоімунний син-

дром Дресслера ( до цього додаються ще результати об'єктивного клі-

нічного обстеження, дані інструментальних методів тощо).

Недавно описаний еозинофільний міокардит Кімурі, який супро-

воджується також еозинофільною гіперпластичною лімфогранульомою.

Приблизно 80 % випадків при цьому є прояви артралгій і мігруючого

поліартриту з міалгіями і міозитом,

Еозинофілія реєструється при різних онкопроцесах. Так, при об-

стеженні 2000 пацієнтів зі злоякісними новоутвореннями еозинофілія

виявлена у 0,5 %, особливо при їх метастазуванні.

Нерідко еозинофілія зустрічається в хронічних курців, а також у

людей з професійними шкідливостями ( хронічний вплив свинцю, ні-

келю тощо).

Еозинофілія спостерігається у людей, які працюють з радіоактив-

ними речовинами, а, отже, у людей після променевої терапії.

При ідіопатичному еозинофільному синдромі лейкоцитоз досягає

138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,

хворіють частіше мужчини молодого віку.

Існує також спадкова форма еозинофілії. Тип успадкування — ав-

тосомно-домінантний, перебіг захворювання доброякісний.

Підходи до імунотерапії еозинофілії Велика кількість медикамен-

тів ііі.'ігїуіоть продукцію еозинофілів, продуктів їх активування. Це в

першу чергу глюкокортикоїди, мієлосупресорні медикаменти та α-ін-

терферони. Глюкокортикоїди, найбільш ефективні препарати для зни-

ження кількості еозинофілів, пригнічують транскрипцію великої кіль-

кості генів для запальних медіаторів, включаючи гени ІЛ-3, ІЛ-4, ЇЛ-5 і

GM-CSF, а також різні види хемокінів. Крім того, глюкокортикоїди

інгібують цитокінозалежне виживання еозинофілів. У більшості паціє-

нтів, які вживають системні чи локальні (дихальні чи інтраназальні)

глюкокортикоїди спричинюють швидке зниження еозинофілів, проте

деякі пацієнти мають резистентність до глюкокортикоїдів, що супрово-

джується зростанням еозинофілів, не дивлячись на високі дози. Меха-

нізм резистентності до глюкокортикоїдів незрозумілий. Пацієнти з ре-

зистентністю до глюкокортикоїдів інколи потребують іншої терапії, такої

як мієлосупресивні медикаменти (циклофілін, циклоспорин) або пре-

парати інтерферону. Інтерферон-ct пригнічує дегрануляцію і ефектор-

ну функцію еозинофілів, оскільки він блокує транскрипцію великої

кількості еозинофільно-активних цитокінів (ІЛ-5, GM-CSF).

Медикаменти, які стикаються з еозинофільним хемотактичним си-

гналом, включають антагоністи й інгібітори лейкотрієнів. Інгібітори 5-

ліпооксигенази (зилеутон) пригнічують синтез лейкотрієнів та інгібу-

ють дегенерацію хімічного зв'язку лейкотрієну В4 і сульфідопептидних

лейкотрієнів. Ці медикаменти спричинюють зниження респіраторного

запалення еозинофілами під час пізньої фази відповіді. Медикаменти,

які блокують рецептори до лейкотрієнів D4, С4 і Е4, запобігають м'язо-

вому скороченню і зменшують проникність еозинофілів, опосередко-

вану лейкотрієнами. Деякі з третього покоління антигістамінів (цети-

ризин) пригнічують вакуолізацію (акумуляцію еозинофілів після дії

алергенів і прямо пригнічують еозинофіли in vitro), Кромолін і недо-

кроміл гальмують ефекторну функцію еозинофілів, зокрема їх цитото-

ксичність. Інгібітори фосфодіестерази пригнічують активацію еозино-

філів і блокують еозинофільні ізоензими 4-го типу.

Ідентифікація молекул, які специфічно регулюють функцію чи про-

дукцію еозинофілів, вимагає нових терапевтичних стратегій. Антитіла

проти ІЛ-5 блокують алергічний компонент при хворобах, які переда-

ються повітряно-крапельним шляхом. Створена терапевтична форма

моноклонових антитіл до ІЛ-5 та еотаксинів, які блокують їх взаємодію

з клітинами.

Відомі препарати, які знижують активність Тх2-лімфоцитної відпо-

віді. Це було змодельовано в тварин при призначенні ІЛ-12 під час

алергічної сенсибілізації. ІЛ-12 пригнічує продукцію ІЛ-4 і ІЛ-5, знижує

пульмональну еозинофілію після контакту з алергеном.

Отже, завдання клінічного імунолога віддиференціювати еозинофі-

лію при паразитарних, інфекційних, гематологічних та інших соматич-

них хворобах як консультанту і скерувати цих хворих до відповідних

спеціалістів. У випадку еозинофілії алергічного, автоімунного, спадко-

вого генезу клінічний імунолог лікує хворих і проводить за ними дина-

мічне спостереження.

ЗАПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

1. Автоімунна відповідь, автоімунний процес, автоімунне захворювання.

2. Причини автоімунних процесів.

3. Імунопатологія автоімунних процесів, їх прояви в імунограмі.

4. Принципи терапії автоімунних хвороб.

5. Імунопатологія та імунотерапія системного червоного вовчака.

6. Імунопатологія та імунотерапія ревматоїдного артриту.

7. Імунопатологія та імунотерапія автоімунного тиреоїдину.

8. Імунопатологія та імунотерапія автоімунного гепатиту.

9. Імунопатологія та імунотерапія системних васкулітів.

10. Імунопатологія та Імунотерапія реактивних артритів.

11. Еозинофільний синдром, причини, імунопатологічні прояви, принципи лікування.