- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
Для
якісної оцінки спермаглютинуючих
антитіл виконують мікроаг-
лютинаційний
тест Фріберга. Він
проводиться в день овуляції і дає мож-
ливість
визначити ступінь сенсибілізації жінки
як до сперматозоїдів її
партнера,
так і фертильних донорів (контрольні
проби). Множинна пе-
рехресна
сенсибілізація організму жінки до
багатьох зразків сперми
спостерігається
рідко, переважно у проституток. Для
проведення проб
забирають
зразки кількох середовищ — крові
чоловіка і дружини, еяку-
лята,
цервікального слизу, внутрішньоматкового
секрету, а при необхід-
ності
— перитонеальної рідини, для кожної
проби готують розведення.
Позитивні
титри реакції для шийкового слизу —
1:16, для крові —
слідкувати
також і за ефективністю лікування.
Спермоіммобілізуючий
тест Ізоджима також
проводиться в день
овуляції.
Умовою проведення тесту є відсутність
патоспермії у партне-
ра
(в 1 мл сперми повинно міститися більше
40 млн сперматозоїдів, з
них
не менше 70% рухливих). Для виконання
дослідження застосову-
ють
шийковий слиз, еякулят і сироватки
крові подружжя. Як контро-
льні
використовують людську сироватку,
сенсибілізовану до спермато-
зоїдів
і нормальну людську сироватку, в якій
комплемент інактивова-
ний
прогріванням до 56 °С протягом 30 хв.
Аналогічно інактивують
сироватки
чоловіка і дружини. Сироватку морської
свинки застосову-
ють
як джерело комплементу.
Облік
реакції проводять після 1 год інкубації
у вологій камері при
температурі
37 °С шляхом підрахунку сперматозоїдів,
які проникли (пе-
нетрували)
у шийковий слиз у 2 полях зору.
Для
відмінної оцінки реакції необхідне
виявлення більше 25 актив-
норухливих
сперматозоїдів, з них лише менше 25 %
можуть бути "гой-
далковими".
При наявності менше, ніж 25 клітин,
результат тесту вва-
жається
задовільним, до 15 клітин — поганим. При
відсутності пенет-
рації
сперматозоїдів у шийковий слиз реакція
оцінюється як від'ємна.
Такий
результат говорить про виявлення
сперміммобілізуючих або спе-
рмцитотоксичних
антитіл. Діагностично важливим є також
більше, ніж
дворазове
зменшення кількості активних
сперматозоїдів порівняно з
контрольною
(донорською) спермою.
У
тому випадку, якщо феномени "гойдання"
або "манежних рухів"
виявляються
більше, ніж у 25 % сперматозоїдів, то це
свідчить про
наявність
саме спермоіммобілізуючих антитіл.
Наявність
автоантитіл до жіночих гамет (переважно
до антигенів
прозорої
зони яйцеклітини) на практиці виявляється
достатньо рідко,
що,
очевидно, пов'язано із складністю
діагностичних процедур, спрямо-
ваних
на отримання яйцеклітини. У зв'язку із
широким запроваджен-
ням
у лікарську практику, в тому числі,
гінекологічну, лапароскопічної1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
техніки,
число таких пацієнток, очевидно,
зростатиме'. Західні експерти-
репродуктологи
вважають, що частота таких випадків
приблизно одна-
кова
з частотою утворення антиспермальних
автоантитіл у чоловіків.
Наявність
автоантитіл до антигенів прозорої зони
може бути при-
чиною
безпліддя або звичних ранніх (так званих
яйникових) викиднів,
навіть
якщо вони присутні у невеликих кількостях.
Запідозрити
такий тип безпліддя можна після
виключення інших
можливих
причин інфертильності. Ризик розвитку
такого процесу зро-
стає
при виявленні схильності у жінки до
автоімунного конфлікту зага-
лом
(детекція автоантитіл до ядер чи інших
компонентів клітини, орга-
носпецифічних
автоантитіл, виявлення HLA-B8,
DR3,
DR4,
резистент-
них
до лікування вторинних імунодефіцитів
за гіпосуігресорним типом).
Можливість
розвитку імунного конфлікту проти
гамет чи зародка
зростає
також при зменшенні активності
фізіологічних супресорних
механізмів:
α-2-мікроглобуліну,
хоріогоніну, прогестерону, трофоблас-
тичного
β-
і
γ-глобулінів,
а також імунологічних супресорних
механіз-
мів
— Т-супресорів, блокувальних антитіл.
Лікування
таких пацієнтів, як правило, складне
і тривале. Першим
етапом
у переважній більшості випадків повинна
бути кондомотерапія —
застосування
презервативів при статевому акті
протягом 4-6 місяців.
Як
базисне лікування, окрім корекції
супутніх запальних і гормона-
льних
процесів; часто застосовують детоксикуючі
(еферентні) засоби.
Перевагу
зазвичай надають тривалим курсам
ентеросорбентів як про-
стим
для прийому, так і ефективним препаратам.
У
багатьох пацієнтів засобами вибору є
десенсибілізувальні засоби.
При
цьому, як правило, призначають тривалим
курсом задітен, а на
його
тлі — антигістамінові препарати. При
підтвердженні участі ком-
плементу
в патологічному процесі (виявлення
спермоіммобілізуючих
або
спермоцитотоксичних антитіл) застосовують
низькомолекулярні
препарати
гепарину.
Серед
фізіотерапевтичних процедур перевагу
надають лазеротера-
пії;
транс ректальній у чоловіків і
трансвагінальній у жінок. Ефектив-
ність
медикаментозного і фізіотерапевтичного
лікування вища при за-
стосуванні
їх у жінок у І фазі циклу.
Імуносупресивна
терапія призначається лише при наявності
авто-
антитіл
(до сперматозоїдів у чоловіків або до
прозорої зони — у жінок),
хоч
таке лікування не завжди буває ефективним.
Високий
ступінь гістосумісності між подружжям
є природнім ме-
ханізмом,
який зменшує ймовірність запліднення
при інцесті. Проте у
деяких
випадках тривала матримоніальна
замкнутість популяції (вибір
партнера
для шлюбу лише серед строго обмеженого
контингенту) вна-
слідок
географічних, національних, релігійних
чи професійних причин
може
зумовлювати створення таких шлюбів.
Загалом, близько 3 % ви-
падків
інфертильності обумовлена цим механізмом.
Для
спрацювання механізмів високої
гістосумісності немає необ-
хідності
у повній ідентичності за основними
алелями — іноді наявності
так
званих перехреснореагуючих груп (CREG,
КРЕГ
— Крос-РЕагуючі
Групи),
які характеризуються однаковою
послідовністю амінокислот-
них
залишків. Наведемо основні приклади
КРЕГів, які мають вирішаль-
не
значення в розвитку інфертильності:
А2,
А28;
А9,
23, 24;
А
10, 24, 25;
A3,
11;
В
5, 35;
В
7, 22, 27;
В
8, 14;
В
12, 21;
В
5, 51, 52.
Лабораторно
діагноз можна підтвердити шляхом
НІА-типування
подружньої
пари.
Як
правило, такі випадки не піддаються
лікуванню. Можливим ви-
ходом
із ситуації є використання донорської
сперми або донорської
яйцеклітини
на тлі замісної терапії. Подібні
процедури проводяться
лише
за юридично зафіксованою згодою
подружжя.
ЗАПИТАННЯ
ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ
1.
Імунологічна толерантність, її види,
відмінність від імунодефіциту.
2.
Взаємозв'язок імунної і статевої систем
в організмі жінки.
3.
Взаємозв'язок імунної і статевої систем
в організмі чоловіка.
4.
Імунологічні причини безпліддя.
5.
Фактори, які сприяють імунологічній
толерантності в організмі вагітної
жінки.
6.
Фактори, які перешкоджають формуванню
імунологічної толерантності.
7.
Лікування жінок зі звичними імунологічними
викиднями.
8.
Профілактика і лікування гемолітичної
хвороби новонароджених.
9.
Причини безпліддя в шлюбі.
10.
Імунологічне безпліддя.
11.
Алгоритм обстеження при імунологічному
безплідді.
12.
Імунологічні тести при безплідді-
13.
Принципи терапії при імунологічному
безлідді.