ховуючи те, що процес зв'язування алергену спрямований на попере-

дження генералізованої реакції, завжди застосовують пробу, яка за-

безпечує безпосередній контакт алергену з шоковим органом):

— кон'юнктивальні проби проводяться шляхом закапування розчи-

нів потенційних алергенів у кон'юнктиву і застосовуються для

розшифрування етіології алергічного кон'юнктивіту і полінозів з

явищами кон'юнктивіту;

— ішпраназальний тест полягає у вдиханні порошку потенційного

алергену носом. Об'єктивна оцінка результатів проби проводиться

ЛОР-оглядом порожнини носа і за допомогою ринопневмометрії;

— інгаляційні проби проводяться шляхом вдихання потенційного

алергену при бронхіальній астмі. При цьому порівнюються такі

показники спірограми, як життєва ємність легень (ЖЄЛ), ФЖЄЛ1

{за першу секунду форсованого видиху) та індекс Тиффно (їх

співвідношення), виміряних до і після проби. Спірограма запису-

ється після тестування кожного потенційного алергену. Інгаля-

ційний тест вважається позитивним при зниженні його з 70-80 %

у нормі на 20 % і більше;

— харчовий тест полягає у пероральному вживанні харчового про-

дукту чи медикаменту для виявлення сенсибілізації до нього.

Перед тестом на тлі елімінаційної дієти протягом не менше 1

тижня натще в умовах спокою двічі протягом 1 год визначають

кількість лейкоцитів у периферичній крові. Якщо різниця не

перевищує 0,3 Г/л, то хворий приймає харчовий продукт чи ліки.

Повторно вміст лейкоцитів підраховують через ЗО, 60 і 90 хв.

Результати тесту вважаються позитивними, якщо вміст лейкоци-

тів знижується на 1 Г/л і більше. При розходженні клініко-анамг

неетичних і лабораторних даних через 90-120 хв можна провес-

ти гастроскопію.

Реакція пасивного переносу (Праустніца-Кюстнера) проводиться у

випадку, коли застосування шкірних чи провокаційних тестів протипо-

казане. Спочатку 0,1 мл сироватки пацієнта вводять підшкірно здоро-

вому добровольцю. Через 24 год, після фіксації "чужих" реагінів у шкі-

рі, в цьому ж місці проводиться шкірна проба з алергеном.

Лабораторні методи мають значну перевагу перед клінічними че-

рез повну безпечність для хворих — сенсибілізація визначається in

Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-

жуть бути самостійною підставою для постановки алергологічного діа-

гнозу, а лише підтверджують наявність сенсибілізації до нього, маючи

допоміжне значення.

Серед алергенонеспецифічних лабораторних показників про сен-

сибілізованість організму свідчать:

• у гемограмі — еозинофілія, меншою мірою — схильність до лей-

копенії, періодичне зростання ШОЕ, не пов'язане з активністю

запального процесу;

• в імунограмі — зниження вмісту ІдА і зростання — ІдЕ, збільшен-

ня співвідношення Т-хелпери/Т-супресори, рівня ЦІК.

Зростання рівня ІдЕ досить показове і може навіть застосовуватися

як скринінговий тест на схильність до алергічних реакцій, у першу

чергу — атопічних (при диспансеризації або перед щепленнями). У

випадках гіпер-IgE синдрому багаторазово зростає ризик розвитку але-

ргічного риніту, бронхіальної астми і астматичного бронхіту. У 45 %

таких дітей розвивається обструкція при ГРВІ. Гіперпродукція ІдЕ мо-

жлива за певних умов:

• недостатність бар'єрних механізмів і блокувальних антитіл IgG₂.

Не виключено, що ІдЕ бере участь у формуванні місцевого імуні-

тету;

• зниження концентрації ІдА у біологічних секретах (слині, слізній

рідині, назальному, ротовому, бронхіальному і кишковому секре-

тах). Селективний дефіцит ІдА є одним з обтяжуючих факторів

щодо формування алергії — вона розвивається у кожного третьо-

го носія цієї аномалії. Можливо, що гіперпродукція ІдЕ формуєть-

ся саме при дефіциті ІдА: дефіцит ІдА знайдено у 64 % дітей з

підвищеним рівнем ІдЕ і наявністю гіперчутливості до небакте-

рійних алергенів;

• дефіцит специфічної субпопуляції Т-супресорів, які гальмують

синтез реагінів;

• активація Т-хелперів 2-го типу;

• наявність певних типів HLA, які можуть сприяти формуванню

вищенаведених причин (наприклад, HLA-B8).

Часто виявляють також інші сприяючі фактори, які, будучи генети-

чно детермінованими, збільптують ризик розвитку механізмів гіперчу-

тливості:

• зниження активності β-адренорецепторів чи наявність AT до них;

• підвищення тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нерво-

вої системи;

• спотворення реакції на адреналін та адреноміметики;

* гіпертиреоз;

• підвищення чутливості гладком'язової тканини до біологічно ак-

тивних речовин (гістаміну, ацетилхоліну);

• зниження гістамінопектичної активності сироватки крові (здатно-

сті зв'язувати вільний гістамін, у нормі — 10-24 мкг/мл).

Серед екзогенних факторів винятково важливе значення у розвит-

ку алергічних захворювань мають хронічні інфекції. Це, передусім, сто-

сується паразитарних інфекцій, меншою мірою — бактерійних. Про-

дукція реагінів до вірусних антигенів не доведена до цього часу. Стру-

ктурні елементи збудників діють як алергени — це специфічний алергі-

зуючий вплив. Неспецифічний вплив складається з кількох моментів:

• процес запалення підвищує проникність слизових оболонок і спри-

яє проходженню через них алергенів різного походження;

• структурні елементи збудників можуть діяти як ад'юванти до ін-

ших алергенів;

• сумарні ефекти алергічного та запального процесів часто наклада-

ються;

• інфекція може впливати на стан вегетативної нервової системи,

наприклад, на адренорецептори при скарлатині чи вакцинації від

кашлюку.

Для виявлення реагінового типу сенсибілізації застосовують такі

реакції:

1. Базофільні тести, які грунтуються на вивченні процесу деграну-

ляції базофілів крові хворих при взаємодії із специфічним алер-

геном.

2. Тести дегрануляції алергоцитів (мастоцити, опасисті клітини) при

взаємодії зі специфічним алергеном.

3. Радіоалергосорбентний тест (PACT) — виявлення алергеноспе-

цифічних ІдЕ у сироватці хворих за допомогою анти-IgE кроли-

ків, міченим радіоактивним йодом. Результати тесту, як правило,

чітко корелюють з даними шкірних проб. Проте в деяких випад-

ках інтраназальне введення алергену може зумовити клінічні

прояви гіперчутливості, навіть у випадку, коли обидві проби ві

д'ємні. Це обумовлено локальним синтезом ІдЕ у слизових обо

лонок, що підтверджує доцільність застосування органних тесті}

(в даному випадку — інтраназального).

4. Імуноферментний аналіз — більш чутливий, специфічний і шви-

дкий метод виявлення алергеноспецифічного ІдЕ.

Для виявлення цитотоксичного типу сенсибілізації використовують

імунофлюоресцентний метод — фарбування біоптатів органів забарв-

леними флюоресцеїном анти-IgG.

Щоб підтвердити імунокомплексний тип сенсибілізації, ведуть по-

шук циркулювальних імунних комплексів (як загальних, так і окремих

фракцій чи комплексів, утворених специфічними АГ) та фіксованих

імунних комплексів у тканинах (біоптатах нирок, печінки, судин). Біо-

птати забарвлюють міченими флюоресцеїнами антитілами до імуно-

глобулінів або СЗ-компоненту.

Для виявлення сенсибілізації клітинного типу застосовують реак-

цію гальмування міграції лімфоцитів. Реакції V типу гіперчутливості