12.6.1.2. Расстройства движений

при повреждении спинного мозга

Повреждения спинного мозга приводят к тяжелым расстройствам движений, поскольку в спинном мозге располагаются все периферичес­кие мотонейроны, управляющие активностью мышц туловища и конечно­стей, и спинной мозг является первичным центром сбора и обработки сенсорной информации, поступающей от мышц и сухожилий, от большей части поверхности тела и от внутренних органов. Поэтому нарушения дви­жений, вызванные болезнями спинного мозга, часто сочетаются с рас­стройствами чувствительности, а нередко — с вегетативными расстрой­ствами, поскольку в вентролатеральных отделах серого вещества грудных и поясничных сегментов берут начало преганглионарные волокна симпа­тического отдела вегетативной нервной системы, а в крестцовых сегмен­тах (S₂—S₄) — преганглионарные волокна парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Среди нарушений движений при травматических повреждениях спинного мозга выделяют 2 главные категории:

1. квадриплегию (квадрипарез) и

2. параплегию (парапарез).

Квадриплегия и квадрипарез — соответственно полный и частичный паралич мышц всех четырех конечностей и туловища — возникают при повреждениях шейного отдела спинного мозга. Параплегия и парапарез — соответственно полный и частичный паралич мышц нижней части тулови­ща и нижних конечностей — развиваются при травмах грудного или пояс­ничного отделов мозга.

Неврологический синдром, возникающий немедленно после полной поперечной перерезки (разрыва) спинного мозга, называют спинальным шоком.

Синдром характеризуется:

• полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных сегментов и из сегмен­тов, расположенных ниже места травмы;

• падением тонуса этих мышц;

• полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга — реф­лекса опорожнения мочевого пузыря, рефлекса опорожнения пря­мой кишки;

• полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.

Потеря чувствительности при спинальном шоке необратимая. Спин­номозговые рефлексы начинают восстанавливаться через несколько не­дель. Раньше других восстанавливаются сгибательный рефлекс, затем сухожильные рефлексы и перекрестный разгибательный рефлекс. Одно­временно с соматическими восстанавливаются и вегетативные рефлек­сы — рефлекс опорожнения мочевого пузыря и рефлекс опорожнения прямой кишки. Затем возникает стадия гиперрефлексии — усиления реф­лексов, когда, например, в ответ на легкий укол кожи стопы булавкой у больного сильно сокращаются все сгибательные мышцы соответствую­щей конечности. Согнутая в голеностопном, коленном и тазобедренном суставах нога подтягивается к животу и удерживается в таком положении длительное время. Иногда одновременно со сгибанием конечности про­исходит рефлекторное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки — усиление соматических рефлексов сочетается с усилением вегетатив­ных. На более поздних стадиях возможно увеличение мышечного тонуса и развитие спастической параплегии. Вначале, как правило, развивается спастическая контрактура сгибательных мышц, затем разгибательных.

Механизмы спинального шока не вполне ясны. Возникающая тотчас после травмы арефлексия обусловлена отчасти ги­белью сегментарных нейронов в месте повреждения. Одна­ко главная ее причина в глубоком торможении переживаю­щих спинномозговых нейронов, которое развивается после того, как они лишаются нисходящих надсегментарных управ­ляющих влияний.

Стадию гиперрефлексии объясняют тем, что, во-первых, денерви- рованные (лишенные нисходящих влияний) нейроны приобретают повы­шенную чувствительность к нейромедиаторам; во-вторых, денервация спинномозговых нейронов является стимулом для разрастания («спрутин- га») окончаний аксонов переживающих нейронов, которые образуют но­вые синаптические контакты взамен утраченных. Такая реорганизация синаптических связей увеличивает число нейронов, участвующих в каком- либо сегментарном рефлекторном ответе.

Нарушение движений может быть обусловлено повреждени­ем ствола мозга, который включает в себя продолговатый мозг, мост, средний мозг.

Ствол мозга играет решающую роль в интегративных реакциях, не­обходимых для поддержания позы, которые связаны с переработкой ин­формации, поступающей от рецепторов внутреннего уха и рецепторов растяжения мышц шеи. В стволе мозга берут начало все нисходящие дви­гательные пути, исключая кортикоспинальные тракты. Через ствол мозга проходят восходящие пути от спинного мозга к ядрам таламуса. В стволе мозга располагаются ядра черепных нервов. В ретикулярной формации ствола мозга находятся жизненно важные дыхательный и сосудодви- гательный центры, центр глотания, центр управления деятельностью желудочно-кишечного тракта, центры пробуждения и бодрствования. Уже небольшие повреждения ствола мозга могут привести ктяжелым по­следствиям.

Нарушение функций нейронов ствола мозга возникают в результа­те патологических процессов, локализованных первично как вне, так и внутри пределов паренхимы ствола мозга. Примером патологии первого рода может служить невринома слухового нерва — доброкачественная опухоль, возникающая из шванновских клеток миелиновой оболочки VIII нерва. Рост опухоли приводит сначала к повреждению самого слухо­вого нерва, что вызывает звон в ушах, глухоту, затем к расстройству чув­ствительности, вызванному повреждением расположенного рядом трой­ничного нерва. Далее возникают периферические парезы, связанные с повреждением лицевого нерва, и нарушения движений, обусловленные повреждением мозжечка. В конце концов появляются симптомы, вызван­ные сдавлением кортикоспинальных трактов.

Первичное повреждение паренхимы ствола мозга может быть след­ствием рассеянного склероза (чаще у молодых) или расстройства крово­обращения, связанного с повреждением основной артерии и ее ветвей (чаще у людей пожилого возраста). К числу наиболее тяжелых двига­тельных расстройств, вызванных повреждением ствола мозга, следует от­нести геми- и квадриплегии, возникающие при одно- или двустороннем повреждении кортикоспинальных трактов соответственно; нарушение движений при повреждении мосто-мозжечковых связей; парезы и пара­личи, обусловленные повреждением черепных нервов.

Нарушение движений может быть вызвано повреждением высших мотонейронов, управляющих произвольными движениями. Тела этих мо­тонейронов находятся в двигательной (моторной) коре больших полу­шарий (4-е поле по Бродману), в премоторной коре, располагающейся тотчас кпереди от передней центральной извилины (поле 6) и в сомато- сенсорной коре (поля 3, 1, 2).

Повреждение высших мотонейронов, как и повреждение других ней­ронов, приводит к появлению негативных и позитивных симптомов. К негативным симптомам относятся утрата способности осуществлять не­зависимые движения отдельных групп мышц — результат повреждения прямых связей коры с мотонейронами спинного мозга; ослабление силы и уменьшение скорости произвольных движений или полная невозмож­ность произвольных движений. К позитивным симптомам относятся уси­ление тонуса пораженных мышц, усиление (повышение) сухожильных рефлексов этих мышц, появление необычных (патологических) рефлек­сов. Классическим примером патологических рефлексов является реф­лекс Бабинского — разгибание большого и в меньшей степени других пальцев стопы в ответ на тактильное раздражение кожи подошвы. Этот рефлекс обнаруживается в норме только у новорожденных. У взрослых здоровых людей раздражение кожи подошвы вызывает сгибание паль­цев стопы. Другой пример патологических рефлексов — хватательный рефлекс — сгибание пальцев руки в ответ на тактильное раздражение кожи ладони. Увеличение мышечного тонуса и повышение сухожильных рефлексов возникают в результате растормаживания нисходящих рети- кулоспинальных путей, оказывающих постоянное (тоническое) возбужда­ющее действие на а- и у-мотонейроны спинного мозга. В свою очередь растормаживание этих путей обусловлено повреждением кортикобуль- барного тракта.

В противоположность параличам, возникающим при повреждении низших мотонейронов (периферическим параличам), параличи, вызван­ные повреждением высших мотонейронов (центральные параличи), не сопровождаются существенной атрофией пораженных мышц и появле­нием в них спонтанной электрической активности.

Симптоматика поражений кортикоспинального тракта определяет­ся и локализацией повреждения. Ограниченные повреждения моторной коры, которая имеет соматотопическую организацию, приводят к контра- латеральным монопарезам. Повреждения кортикоспинального тракта в области внутренней капсулы или в области ножек мозга (мест компакт­ного сосредоточения кортикоспинальных волокон) вызывают контрала- теральные гемипарезы.

Своеобразные нарушения движений появляются при повреждении премоторной коры, дополнительных двигательных областей коры и зад­них отделов теменной коры — тех областей коры, которые играют реша­ющую роль в планировании всего комплекса движений, необходимых для достижения определенной цели в той или иной конкретной обстановке. Человек утрачивает способность воспроизводить (повторять) движения, которые ему показывают, утрачивает ранее приобретенные двигатель­ные навыки (навыки игры на музыкальных инструментах, шитья, вязанья, пользования ножом, вилкой и т.п.).