Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
775
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

19.4.2. Лейкоцитоз

Лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов в периферической кро­ви свыше 9,0х109/л.

Причины, вызывающие лейкоцитоз, разделяют на несколько групп:

  • инфекции (в том числе — септицемии);

асептические некрозы тканей

;системные заболевания соединительной ткани;

  • реактивные лейкоцитозы, возникающие в ответ на метастатическое

поражение костного мозга;

  • физиологический лейкоцитоз.

Чаще лейкоцитоз вызывают бактериальные инфекции самых различ­ных типов. Особенно выраженное повышение количества лейкоцитов бывает при нагноениях ран, абсцессах органов. Лейкоцитоз может быть проявлением самостоятельного неопластического заболевания — лейко­за. Системные заболевания могут сопровождаться лейкоцитозом, осо­бенно часто ревматоидным артритом, дерматомиозитом, узелковым пе- риартериитом. Лейкоцитоз на фоне асептического некроза отмечается при инфарктах органов: миокарда, почки, селезенки, при асептическом нёкрозе головки бедренной кости и др.

Известен физиологический лейкоцитоз, который может наблюдать­ся у отдельных лиц после еды, испуга, на фоне боли и различных стрессо­вых ситуаций.

Нейтрофильный лейкоцитоз характерен для острых инфекционных процессов, воспаления, протекающего с некрозом тканей (острый аппен­дицит, пневмония, инфаркт миокарда), свинцового отравления, а также может быть следствием применения некоторых лекарственных препара­тов (например, глюкокортикоидов).'

При инфекционных заболеваниях с тяжелым течением'в формуле нейтрофилов могут появляться миелоциты, а в зрелых гранулоцитах — признаки дегенерации в виде гиперсегментированных ядер, вакуолизи- рованной цитоплазмы, токсигенной зернистости и др.

Ведущим резервом зрелых гранулоцитов в организме считают кос­тномозговой гранулоцитарный резерв. С помощью радиоизотопного ме­тода было установлено, что быстрое нарастание числа гранулоцитов за счет мобилизации костномозгового резерва в периферическую кровь при патологических процессах начинается на 5-е сутки, часто сопровождаясь палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле.

Усиленный выход лейкоцитов из костномозгового хранилища свя­зывают с действием колониестимулирующих факторов (КСФ), в первую очередь гранулоцитарного КСФ (Г-КСФ) — стимулятора роста и созре­вания гранулоцитарных лейкоцитов и гранулоцитарно-макрофагального КСФ (ГМ-КСФ) — активатора роста и созревания гранулоцитов, моноци­тов и макрофагов.

Высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резко выраженным сдвигом формулы влево вплоть до промиелоцитов может возникнуть при острых бактериальных пневмониях, остром гемолизе эритроцитов, злокачествен­ных опухолях с множественными метастазами в костный мозг.

Общее количество лейкоцитов в объеме крови при этом может уве­личиваться до значительных цифр, что в сочетании с резким омоложени­ем формулы нейтрофилов напоминает картину крови при хроническом миелолейкозе. Такое сходство с лейкозом послужило основанием для названия этой реакции кровилейкемоиднойреакцией миелоидноготипа.

В отличие от лейкоза, при котором первично поражается кроветворная ткань, лейкемоидная реакция носит временный, симптоматический ха­рактер: исчезает после устранения вызвавшей ее причины.

Пребывание гранулоцитов в циркуляции не главное их назначение. Основную свою функцию — фагоцитарную нейтрофилы выполняют в тка­нях, куда они мигрируют через стенку капилляра.

Эозинофильный лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет эозинофилов, абсолютное содержа­ние которых превышает 0,3x109/л. Эозинофилия наиболее часто наблю­дается при паразитарных, аллергических заболеваниях, при гипопродук- ции глюкокортикоидов.

Эозинофилии, наблюдаемые при онкологических заболеваниях, в том числе и при лейкозах, обусловлены, по-видимому, усиленной про­дукцией ИЛ-3 под влиянием факторов, выделяемых опухолевой тканью. Известен цитотоксический эффект вызываемый пероксидазой эозинофи­лов, и приводящий к гибели клеток опухоли. Однако выделяемые опухо­левой тканью химические факторы, могут приводить к дегенерации эози­нофилов (появление вакуолей в цитоплазме, уменьшение количества гранул в клетке).

Некоторые заболевания, например такие как гистиоцитозы (болез­ни соединительной ткани), сопровождаются не только увеличением эози­нофилов в периферической крови, но и скоплением их в тканях. Выделя­ющиеся при дегрануляции эозинофилов биологически активные вещества могут повреждать эндотелий сосудов, эндокард и др.

Моноцитарный лейкоцитоз — увеличение общего количества лей­коцитов в объеме крови за счет моноцитов, абсолютное содержание ко­торых превышает 0,6x109/л. Моноцитоз встречается при некоторых за­болеваниях (оспе, кори, краснухе, инфекционном паротите, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, острых протозойных заболеваниях). При легочном туберкулезе моноцитоз сопутствует острой фазе болезни, сме­няясь в неактивную фазу заболевания лимфоцитозом. В очаге воспале­ния, куда моноциты мигрируют из кровяного русла, они выполняют роль макрофагов, участвуя в нейтрализации токсинов, регуляции активности фибробластов.

Лимфоцитарный лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет лимфоцитов, абсолютное содержа­ние которых превышает 3,0x109/л. Лимфоцитоз сопровождает хроничес­кие бактериальные инфекции (сифилис, туберкулез), вирусные заболе­вания, болезнь «трансплантат против хозяина».

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология