Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
772
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности

Диастолическая форма сердечной недостаточности возникает в свя­зи с нарушением релаксации и увеличением ригидности стенок желудоч­ков. Уменьшение скорости расслабления желудочков как проявление ухудшения релаксации приводит к уменьшению их наполнений в раннюю фазу диастолы, а увеличение ригидности — к нарастанию конечно-диас- толического давления, что увеличивает нагрузку на предсердия во время их систолы и повышает давление в них, а также вызывает дилатацию пред­сердий, застой кро^ви в легких и в большом круге кровообращения.

Данная форма сердечной недостаточности развивается при гипер­трофии миокарда, поражении миокарда при сахарном диабете, ожирении, перикардите, некоторых редких формах патологии сердца — амилоидо- зе, саркоидозе. Установлено, что диастолическая сердечная недостаточ­ность сопровождается нарушением метаболизма миокарда и энергети­ческого обеспечения сокращения миоцитов, нарушением транспорта ионов и прежде всего кальция. Большую роль в процессе расслабления отводят ионам кальция — их внутриклеточному содержанию, скорости высвобождения, транспорту, повторного захвата, натрий-кальциевому обмену. Сократимость миокарда снижается вследствие уменьшения внут­риклеточного содержания АТФазы, изменений изоформ миозина и регу- ляторных протеинов. Возрастание ригидности миокарда определенным образом связано с увеличением содержания коллагена.

17.7. Механизмы развития аритмий

Аритмии сердца — это нарушение образования импульсов возбуж­дения и/или их распространения по проводящей системе и миокарду.

Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием орга­нического заболевания сердца различной этиологии — ишемией, воспа­лением, дегенеративными изменениями, токсическим поражением. Од­нако их регистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у которых с помощью современных методов исследования, включая при­жизненную биопсию миокарда, не выявляют какой-либо патологии. При обследовании населения различных возрастных групп отмечено, что арит­мии учащаются параллельно увеличению возраста. В связи с этим в об­щей популяции определяется наличие взаимосвязи между распростра­ненностью ИБС и частотой обнаружения нарушений ритма сердца.

Общепринятой классификацией аритмий является клинико-элект- рокардиографическая, в соответствии с которой учитывают: ® место образования импульсов (наджелудочковые или желудочко­вые);

* последовательность их возникновения (преждевременные, выскаль­зывающие экстрасистолы, регулярные и нерегулярные ритмы или тахикардия);

» характера проведения (нормальное, блокада); » специфические понятия (искусственный водитель ритма, скрытое проведение, интервал сцепления, блокада входа, преждевременное возбуждение, риэнтри и др).

Механизмы возникновения сердечных аритмий изучены в основном в условиях эксперимента (in vitro, in vivo). Существующие в настоящее время в клинике возможности не позволяют с уверенностью раскрыть механизмы возникновения аритмий, так же как и уточнить характер нару­шений транспорта ионов через клеточную мембрану и тяжесть внутри­клеточных изменений.

Возникновение аритмии при поражении миокарда или спе­циализированных волокон связано с тем, что максимальный диастолический потенциал мембрцны клеток становится менее отрицательным в связи с нарушениями транспорта ионов, которые оказывают влияние на деполяризацию клеток.

Деполяризация клетки может быть следствием увеличения концен­трации внеклеточного калия или снижения внутриклеточного калия, уве­личения проницаемости мембран клеток для ионов натрия или уменьше­ния их проницаемости для ионов калия. Кроме того, например, при ишемии миокарда вследствие высвобождения норадреналина и разви­тия внутриклеточного ацидоза увеличивается содержание ионов кальция внутри клеток, что также влияет на величину мембранного потенциала.

I В основе нарушений проводимости лежит уменьшение ко­личества натриевых каналов, принимающих участие в депо­ляризации, и уменьшение величины быстрого натриевого тока в течение фазы «О» потенциала действия клетки.

В результате уменьшается Vmax (скорость подъема кривой потен­циала) и его амплитуда, что сопровождается замедлением проведения импульса возбуждения или развитием полной его блокады.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология