9.6.2. Основные показатели коб

• рН крови в норме 7,35—7,45;

• рС0₂ — напряжение С0₂ (в норме рС0₂ артериальной крови состав­ляет 40—45 мм рт.ст. (4,7—6,0 кПа), рС0₂ в венозной крови — около 46 мм рт.ст. (6,1 кПа);

• ВВ (Buffer Base) — буферные основания крови (сумма оснований всех буферных систем, у здоровых лиц — 40—60 ммоль/л);

• BE (Base Excess) — избыток буферных оснований по отношению к кислотам. В норме BE равен 40—-60 ±2,5 ммоль/л. Отрицательное зна­чение BE указывает на дефицит оснований или избыток кислот, поло­жительное значение BE — на избыток оснований или дефицит кислот;

• SB (Standart Bicarbonat) — концентрация бикарбоната у данного человека при стандартных условиях (температура тела 37°С, рС0₂ — 40 мм рт.ст. и полное насыщение крови кислородом). У здоровыхлиц SB равен 20—27 ммоль/л;

• АВ — истинный бикарбонат крови или содержание НС0₃~ в крови у конкретного человека (в норме 19—25 ммоль/л);

• TC0₂ (Total С0₂) — общее содержание С0₂ в крови: во всех буферах и растворенный (в норме 19—25 ммоль/л).

Зная значения рН и рС0₂ в крови у больного, при помощи специаль­ных номограмм или карт Зиггаарда—Андерсена можно определить ос­тальные показатели КОБ (ВВ, BE, SB, АВ, ТС0₂), установить форму наруше­ния КОБ и степень его компенсации. '

Во врачебной практике для оценки КОБ у больного достаточно опре­делять рН артериальной крови, характеризующий концентрацию протонов во внеклеточной жидкости; содержание в крови плазмы бикарбоната ани­она (НС0₃~); напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаС0₂), а также концентрацию в плазме К⁺, Na⁺ и 01".

9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса

При патологических состояниях наблюдается два основных типа на­рушений кислотно-основного баланса — метаболические и респиратор­ные. При метаболических расстройствах главным образом снижается кон­центрация бикарбонатов в крови. Первичной причиной респираторных нарушений является повышение напряжения С0₂ в крови.

В некоторых случаях возможно развитие сочетанных расстройств, например сочетание метаболического ацидоза и респираторного ацидо­за, метаболического алкалоза и респираторного ацидоза.

9.6.3.1. Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз, или первичная гиперкапния, — нару­шение кислотно-основного баланса, обусловленное увеличением на­пряжения С0₂ в биологических жидкостях и сопровождающееся сниже­нием рН крови. Напряжение С0₂ в артериальной крови становится выше 45 мм рт.ст.

Следует различать понятия «первичная гиперкапния» и «вторичная гиперкапния». Последняя может наблюдаться при метаболическом алка­лозе и рассматривается как синдром.

Респираторный ацидоз может быть следствием заболеваний брон- холегочной системы, а также развиваться при нарушении регуляции дея­тельности этой системы.

Патологические процессы в ЦНС, спинном мозге, нарушения функ­ций нервно-мышечного аппарата грудной клетки или скелетных мышц (на­пример, кифосколиоз, ожирение) могут способствовать развитию рес­пираторного ацидоза.

Острый респираторный ацидоз наблюдается при острой обструк­ции верхних и нижних отделов бронхиального дерева (острая обструкция гортани, ангионевротический отек, острый бронхиолит).

Хронический респираторный ацидоз развивается при хронических процессах —хроническом обструктивном бронхите, бронхоэктазах, эм­физеме, кифосколиозе, слабости дыхательной мускулатуры.

При некомпенсированном респираторном ацидозе увеличение на­пряжения С0₂ в крови приводит к снижению рН. Отсутствие метаболи­ческой компенсации выражается в том, что щелочные резервы крови остаются неизменными (содержание НС0₃" не увеличивается, показатели BE, ВВ, АВ, SB — в пределах нормы) или, несмотря на некоторое увеличе­ние НС0₃" за счет диссоциации Н₂С0₃ на Н⁺ и НС0₃^_, отношение [НС0₃^_] к (а х PaC0₂) тем не менее падает, что снижает рН.

Если же респираторный ацидоз компенсируется метаболическими сдвигами, а именно — увеличением в крови бикарбоната (BE больше +2,5 ммоль/л, ВВ, АВ, SB — выше нормы), то при этом, несмотря на избыток в крови С0₂, рН или приближается к норме (субкомпенсированный ацидоз), или остается нормальным (компенсированный ацидоз).

Компенсаторные изменения направлены на связывание или выве­дение избытка ионов Н⁺ и освобождение или задержку в организме анио­нов НС0₃ . Сначала в этот процесс включаются буферные системы, а за­тем механизмы физиологической компенсации. Основные изменения концентрации НС0₃~ обусловлены буферным действием гемоглобина и тканевых буферов. Хлорид обменивается на внутриклеточный НС0₃~(хло- ридный сдвиг). При остром респираторном ацидозе концентрация НС0₃" увеличивается на 0,1 ммоль/л на каждый 1 мм рт. ст. повышения величи­ны артериального рС0₂. Если респираторный ацидоз носит хронический характер, то в канальцах почек активнее секретируются ионы водорода, с мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида (реак­ция мочи кислая)? в то же время увеличивается реабсорбция бикарбона­та и натрия. При длительном течении периода компенсации НС0₃" возра­стает на 0,3 ммоль/л на каждый 1 мм рт.ст. увеличения рС0₂ в артериальной крови. Увеличение концентрации бикарбоната в плазме приводит к соот­ветствующему снижению концентрации ионов Cl~ (для сохранения элект­ронейтральности), которые усиленно выводятся с мочой и перемещаются в эритроциты (хлоридный сдвиг).

Клинические проявления респираторного ацидоза обусловлены главным образом изменением ЦНС в связи с развитием гиперкапничес- кой энцефалопатии. Тяжесть этих расстройств зависит от величины ги- перкапнии, быстроты ее развития, тяжести ацидемии и степени сопут­ствующей гипоксемии. Возможны раздражительность, головные боли, анорексия, спутанность сознания, в тяжелых случаях — галлюцинации, преходящий психоз

Могут появиться патологические изменения в сердечно-сосудистой системе (снижение сократительной способности миокарда)

Гиперкалния приводит к системной вазодилатации, воздействуя на гладкие мышцы сосудов. Особенно очевидно влияние на мозговые сосу­ды, где кровоток увеличивается прямо пропорционально уровню РаС0₂. В то же время задержка С0₂ может вызвать сужение сосудов легких и по­чек, что связывается с увеличением симпатической активности.