Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
А.Д. Адо - Патологическая физиология 2000 г.doc
Скачиваний:
725
Добавлен:
23.02.2015
Размер:
11.17 Mб
Скачать

18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

Различают две основные категории ДН:

  • гипоксемическую (паренхиматозную), или ДН I типа, и

  • гиперкапнически-гипоксемическую (вентиляционную), или ДН II

типа.

18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность

Гипоксемическая (паренхиматозная) дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией (Ра02 менее 60 мм рт.ст.), которая, как правило, трудно корригируется кислородотерапией. Грани­ца гипоксемии при этом выбрана исходя из особенностей кривой диссо­циации оксигемоглобина (S-образная форма кривой), так как при менее выраженной гипоксемии гемоглобин практически на 90 % насыщен кис­лородом, поэтому к тканям поступает достаточное его количество.

Этот тип ДН встречается в основном при тяжелых паренхиматозных заболеваниях легких и болезнях мелких дыхательных путей. В основе его развития лежат несколько механизмов, в частности снижение парциаль­ного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение диффу­зии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, регионарные на­рушения вентиляционно-перфузионных отношений, шунт или прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения, а также снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

1. Снижение парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воз­духе. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе мо­жет отмечаться на больших высотах в результате уменьшения баро­метрического давления (жизнь в высокогорьях, высотные полеты), при ингаляции отравляющих газов, атакже вблизи огня из-за поглощения кис- лородапри горении. Например, огонь в закрытом помещении быстро сни­жает уровень кислорода с 21 % (норма) до 10—15 %. Выраженная арте­риальная гипоксемия в этом случае является основной причиной смерти людей и в значительной мере ответственна за нарушения функции цент­ральной нервной системы, сердца и почек у ожоговых больных.

  1. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану. Нарушения диффузии, вызванные как уменьшением общей пло­щади газообмена и ускоренным прохождения эритроцитов по легочным капиллярам (например, при эмфиземе легких), так и снижением прони­цаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (например, при форми­ровании «гиалиновых мембран» при ОРДС или альвеолярном протеино- зе легких), препятствуют выравниванию парциального напряжения кислорода в альвеолах и крови легочных капилляров. Этот феномен по­лучил название альвеолярно-капиллярного блока и при гистологическом исследовании подтверждается выраженным фиброзом или деструкцией межальвеолярных перегородок. Следует отметить, что константадиффу- зии для углекислого газа в 20 раз превышает константу диффузии для кислорода, поэтому диффузные нарушения в первую очередь отражают­ся на диффузии кислорода.

  2. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отноше­ния. Отношение альвеолярной вентиляции к перфузии легочных капилля­ров называется вентиляционно-перфузионным отношением. Регионарная патология, вызывающая нарушение вентиляционно-перфузионных отно­шений в легочной ткани, является основным механизмом, ведущим к раз­витию артериальной гипоксемии при большинстве заболеваний легких.

Известно, что легкие состоят примерно из 300 млн альвеол, перфу- зируемых кровью параллельно и последовательно. В норме перфузия осуществляется только в тех участках, которые в это время вентилируют­ся, и именно в них осуществляется газообмен между альвеолярным воз­духом и кровью легочных капилляров, поэтому у здорового человека вен- тиляционно-перфузионное отношение (VA/Q) приблизительно равно 1. В невентилируемых участках, находящихся в состоянии физиологического ателектаза, перфузии нет. Если же эти участки начинают вентилировать­ся (например, при углублении дыхания во время физической нагрузки), то легочный кровоток быстро перераспределяется, а перфузия захваты­вает и эти зоны (рис. 18.6).

Несколько важных механизмов поддерживают нормальные венти- ляционно-перфузионные отношения в легких: кцллатеральная вентиля­ция легких, легочная гипоксическая вазоконстрикция и гипокапническая бронхоконстрикция. Их нарушения при различной патологии легких ве­дут к развитию дыхательной недостаточности.

Коллатеральная вентиляция обеспечивает вентиляцию перфузиру- емых альвеол воздухом, минуя бронхи (при их обструкции), через альве­олярные поры Кона, бронхиоло-альвеолярные коммуникации Ламберта

-Кровоток-

Вентиляция

7 15

0 5-1

0 8-т

100 100 0

0 4-

03-

0 2-

01-

Кровоток

0 0 01 0 1

1

ю 100 100 0

Вентиляция

\ . 0 6-

s 10

а

Кровоток I Вентиляция

0 5-

а; <

x С С

100

1 о

А

0 1

Рис. 18. 6. Вентиляционно-перфузионные отношения в норме (А), при эмфиземе легких (Б), хроническом бронхите (В), исследованные с помощью метода множественных инертных газов.

и межбронхиальные сообщения Мартина. Объем коллатеральной венти­ляции пораженных зон легких может колебаться от 10 до 65 % общей вен- тиляции, причем главным двигателем коллатерального потока воздуха будет различие в уровне давления связанных коллатералями сегментар­ных зон.

Легочная гипоксическая вазоконстрикция заключается в том, что в недостаточно вентилируемых участках легочной ткани происходит спазм легочных сосудов. Впервые этот феномен был подробно описан и под­твержден экспериментально в 1946 г. U.S. Von Euler и G. Liljestrand; он получил название рефлекса Эйлера—Лильестранда. Его механизмы до конца не изучены. Предполагается, что гипоксия (снижение Ра02 до уровня 60—70 мм рт.ст.) непосредственно повышает тонус гладкой мускулатуры легочных капилляров, увеличивая проницаемость их мембран для ионов кальция. Возможно также, что гипоксия вызывает нарушение баланса ва- зоактивных медиаторов, выделяемых эндотелиальными клетками, в ча­стности оксида азота (NO) и эндотелина. Этот рефлекс легко нарушается при легочной патологии, артериальной легочной гипертензии, высоком положительном давлении в дыхательных путях, а также при использова­нии некоторых лекарственных препаратов (например, нитратов или ин­галяционных симпатомиметиков).

Гипокапническая бронхоконстрикция развивается при нарушении перфузии вентилируемых альвеол (например, при тромбоэмболии мел­ких ветвей легочной артерии). Обструкция легочных сосудов тромбом ведет к развитию гипокапнии, которая, в свою очередь, рефлекторно вы­зывает сужение дыхательных путей. Возможно, что источником бронхо- констрикторных медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины) в этом случае являются активированные тромбоциты, участвующие в фор­мировании тромба. Этот рефлекс намного слабее, чем гипоксическая вазоконстрикция, и легко подавляется, например, при увеличении дыха­тельного объема

.

При различных заболеваниях легких нормальные вентиляционно- перфузионные отношения нарушаются, при этом возможно появление патологических зон с относительным преобладанием как вентиляции, так и перфузии легочной ткани.

В первом случае (VA/Q > 1) альвеолы вентилируются при недостатке их перфузии кровью, увеличивая объем «физиологического» мертвого пространства (VD) легких.

Мертвое пространство легких включает в себя воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство) и ту часть альвеол, которые вен­тилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мертвое пространство). При этом для эффективной вентиляции легких важен не столько объем мертвого пространства, сколько его отношение к дыхатель­ному объему (VD/VT) легких. В норме это отношение не превышает 0,3, т.е. 70 % объема воздуха, вдыхаемого за один вдох, участвует в газооб­мене, а 30% остается в мертвом пространстве легких (неэффективная вентиляция).

Увеличение отношения VD/VT означает, что организм расходует зна­чительную часть энергии вхолостую, т.е. на вентиляцию мертвого про­странства, и в меньшей мере — на альвеолярный газообмен. Для поддер­жания эффективной вентиляции альвеол при этом происходитувеличение минутного объема дыхания за счет увеличения как дыхательного объема (если это возможно), так и частоты дыхания. При достаточном силовом резерве дыхательной мускулатуры нормальный газовый состав артери­альной крови может поддерживаться довольно длительно, однако энер­гетическая «цена» дыхания при этом значительно возрастает.

Следовательно, вентиляция увеличенного мертвого прост­ранства непосредственно не влияет на оксигенацию артери­альной крови, но значительно увеличивает работу дыхания.

На рис. 18.6 представлены характерные изменения вентиляционно- перфузионного отношения, наблюдаемые при эмфиземе легких. Редук­ция капиллярного русла легких вследствие деструктивных процессов, характерных для эмфиземы, обусловливает появление множества вен­тилируемых, но недостаточно перфузируемых участков легочной ткани. Отсутствие артериальной гипоксемии (цианоза) при эмфиземе легких наряду со снижением эластичности легочной ткани и характерным «пых­тящим» дыханием через полусомкнутые губы, поддерживающим положи­тельное давление в дыхательных путях на выдохе, общим истощением вследствие увеличенной работы дыхательных мышц формируют доволь­но характерный внешний вид больных этой группы, обозначенный Burrows (1966) как розовые пыхтельщики (англ. pink puffers).

Второй тип патологии характеризуется формированием зоны, где есть кровоток, но практически нет вентиляции (VA/Q < 1), а следователь­но, и эффективного газообмена. Притекающая в эти зоны кровь оттекает от них недостаточно артериализованной (увеличивая фракцию «венозного примешивания»), что и является причиной гипоксемии. При компенсатор­ном усилении вентиляции тех участков, где происходит газообмен, воз­можно усиление элиминации углекислоты, однако дополнительного рос­та насыщения гемоглобина кислородом при этом не происходит.

Следовательно, артериальная гипоксемия возникает при не­достаточной вентиляции нормально перфузируемых альвеол.

При этом выраженность артериальной гипоксемии будет опреде­ляться величиной участков с низким отношением VA/Q, т.е. степенью сни­жения их вентиляции, а также уровнем их перфузии.

Пример такого распределения вентиляции и перфузии (хроничес­кий обструктивный бронхит) представлен на рис. 18.6: наряду с нормаль­ными участками в легких отмечаются участки с низким вентиляционно- перфузионным отношением, ведущим к развитию артериальной гипоксемии и появлению цианоза. Выраженная гипоксия в этом случае будет способствовать увеличению легочного сосудистого сопротивления (рефлекс Эйлера—Лильестранда) и развитию правожелудочковой сер­дечной недостаточности (легочное сердце) с развитием периферических отеков. Характерный внешний вид (цианоз и отеки) этой группы больных позволил в свое время Burrows и соавт. (1966) охарактеризовать их как синюшные отечники (blue bloaters).

Другим примером образования регионов с низкими отношениями Va/Q может служить чрезмерная перфузия нормально вентилируемых аль­веол. Такая ситуация может возникнуть, например, при тромбоэмболии легочных артерий, когда происходит перераспределение кровотока в не- эмболизированные сосудистые регионы легких.

Выраженность вентиляционно-перфузионных нарушений можно косвенно оценить по показателям напряжения кислорода в артериальной крови (Ра02), однако более достоверно — по величине альвеолярно-ар- териальной разницы по кислороду [Р_а)02], в норме не превышающей 10— 20 мм рт.ст.

4. Шунтирование крови. Шунт крови справа налево означает прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения, При этом бедная кислородом кровь или полностью минует легочное циркулятор- ное русло (анатомический шунт), или проходит через сосуды в участках легких, в которых отсутствует газообмен (альвеолярный шунт). По своей сути шунтирование является одним из крайних вариантов вентиляцион­но-перфузионных нарушений, ведущих к развитию артериальной гипок­семии.

Величина нормального анатомического шунта не превышает 10% объема сердечного выброса и обусловлена существованием бронхиаль­ной и коронарной циркуляции, благодаря которым часть крови возвра­щается в левые отделы сердца неоксигенированной. Его увеличение воз­можно, например, при врожденных пороках сердца со сбросом-крови справа налево (синдром Эйзенменгера) или наличии артериовенозных фистул (например, у больных телангиэктазией).

Наряду с этим увеличение шунтирования крови отмечено при тром­боэмболии легочной артерии. Установлено, что почти у 25 % людей оваль­ное отверстие остается закрытым только функционально, но не анато­мически. При нормальном внутрилегочном давлении нет градиента пра- во-левопредсердного давления, и овальное окно, будучи анатомически открытым, не функционирует. При повышении давления во время тром­боэмболии легочной артерии правый желудочек работает против высо­кого сопротивления, при этом может происходить сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое, т.е. возникает внут- рисердечный шунт крови, ведущий к тяжелым нарушениям газообмена и эпизодам «парадоксальной» эмболии сосудов большого круга кровооб­ращения.

Портопульмональное шунтирование, развивающееся при хроничес­ких заболеваниях печени, также является примером увеличения анато­мического шунтирования крови, которое, например при циррозе печени может достигать 40 % сердечного выброса, однако его механизмы на се­годня неизвестны.

Альвеолярный шунт, в свою очередь, является причиной развития гипоксемии при паренхиматозных заболеваниях легких — массивной пневмонии, ателектазе или отеке легких. Полностью спавшиеся или за­полненные экссудатом альвеолы в этом случае не способны участвовать в газообмене даже при значительном повышении парциального напря­жения кислорода во вдыхаемом воздухе. Элиминация С02 при этом ус­пешно происходит в основном через регионы, где обеспечивается нор­мальное отношение вентиляции и перфузии.

Величина шунта или та часть сердечного выброса (Q), которая не участвует в газообмене, может быть рассчитана по уравнению :

Qs/Qt = (Сс'02 - Са02)/(Сс'02 - CV02),

где Qtобщий кровоток, который складывается из кровотока по шунту (Qs) и кровотока через вентилируемые зоны; Cc'02, Ca02, Cv02 — содер­жание кислорода в крови легочных капилляров, артериальной и смешан­ной венозной крови соответственно.

Содержание кислорода в крови определяется суммой, которую со­ставляет кислород, связанный с гемоглобином (для артериальной крови 1,34 мл 02 х НЬ х Sa02) и растворенный в плазме (для артериальной кро­ви Ра02 (0,0031 мл/мм рт.ст.). Для упрощения расчетов показатель пар­циального напряжения 02 в крови легочных капилляров принимают рав­ным таковому напряжения 02 в альвеолах, которое рассчитывают по уравнению альвеолярного газа (см. стр. 455), a Cv02 рассчитывают, полу­чив пробу смешанной крови из легочной артерии с помощью специаль­ного «плавающего» катетера типа Swan—Ganz.

Отмечено также, что если при дыхании 100 % кислородом в течение 10 мин Ра02 остается ниже 100 мм рт.ст., то величина шунта составляет не менее 35 %.

5. Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной веноз­ной крови. Дополнительным фактором, определяющим уровень оксиге- нации артериальной крови, является содержание или насыщение кисло­родом смешанной венозной крови (SV02), поступающей в легкие. Насы­щение кислородом смешанной венозной крови определяется по уравне­нию:

SV02 = Sa02 - [V02/Hb х Q],

где SV02 и Sa02 — насыщение гемоглобина смешанной и артериальной крови кислородом; V02 — потребление кислорода; Q — величина сердеч­ного выброса; НЬ — содержание гемоглобина в крови.

Следовательно, насыщение кислородом смешанной венозной кро­ви будет зависеть от баланса факторов, определяющих доставку кисло­рода и(или) потребление кислорода тканями.

Доставка кислорода (D02) отражает количество кислорода, достав­ляемого к тканям за 1 мин. Этот показатель рассчитывают как произве­дение сердечного выброса (индекса) и содержания кислорода в артери­альной крови (Са02):

DQ2 = Q х Ca02.

Нормальные показатели доставки кислорода колеблются от 520 до 720 мл/мин/м2.

Потребление кислорода (V02) — количество кислорода, поглощае­мого тканями в течение 1 мин. Этот показатель отражает заключитель­ный этап транспорта кислорода и характеризует кислородное обеспече­ние тканевого метаболизма. Уравнение Фика определяет потребление кислорода как произведение сердечного выброса (индекса) и артерио- венозной разницы по кислороду (Са02Cv02):

V02 = Q х (Ca02 Cv02).

Основные проявления гипоксемии обусловлены гипоксией клеток ЦНС, миокарда и почек. Умеренная гипоксемия может проявляться сни­жением интеллекта, остроты зрения и умеренной гипервентиляцией. При снижении Ра02 до 50 мм рт.ст. у больных могут появиться головная боль, сонливость и помутнение сознания, при более выраженной гипоксемия — судороги и преходящие повреждения головного мозга. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы обычно отмечается тахикардия и умеренная артериальная гипертензия, при более тяжелой гипоксемии — брадикар- дия и гипотензия.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и на обработку персональных данных.

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Оформить еще одну заявку